Skelettmuskelkontraktion drivs av glidfilarmekanismen, orkestrerad av fyra nyckelkomponenter:
1. Strukturproteiner
- Aktin (tunna filament): Dubbelhaxlade strängar av globulärt aktin (G-aktin) med tropomyosin och troponin regulatoriska komplex.
- Myosin (tjocka filament): Bundlar av myosin II-molekyler, var och en med en globulär häl (korsbrygga) som binder aktin och hydrolyserar ATP.
2. Kalciumjoner (Ca²⁺) – Utlösaren
- En aktionspotential depolariserar T-tubuli → öppnar ryanodinreceptorer (RyR1) på sarcoplasmatisk reticulum (SR) → massiv Ca²⁺-frisättning.
- Ca²⁺ binder troponin C → konformationsförändring flyttar tropomyosin från myosinbindningsplatserna på aktin.
3. ATP – Energikällan
- ATP binder myosin-huvud → lossning från aktin (avkoppling).
- Myosin ATPas hydrolysierar ATP → ADP + Pi → "spänner" myosin-huvudet till högenergitillstånd.
- Korsbryggcykling: Myosin binder aktin → kraftslag (Pi-frisättning) → ADP-frisättning → ny ATP binder → lossning.
4. Kontraktions- och Avkopplingscykel
- Excitations-Kontraktions Koppling: Nervimpuls → Ca²⁺-frisättning → bindningsplatser exponeras.
- Korsbryggcykling: Myosinhuvuden fäster upprepade gånger, drar aktin mot sarcomercentrum (förkortning), lossnar, återspänns.
- Avkoppling: Ca²⁺ pumpas aktivt tillbaka in i SR (SERCA-pump) → tropomyosin täcker tillbaka bindningsplatser → korsbryggor upphör → passiva elastiska element återställer sarcomerlängd.
Denna koordinerade molekylära dans omvandlar kemisk energi (ATP) till mekanisk kraft, möjliggör rörelse, hållning och värmeproduktion.
