Benomvandling är den livslånga cykeln av osteoclast-medierad resorption följt av osteoblast-medierad formation, som sker i grundläggande flercellulära enheter (BMU) på trabekulära och endokortikala ytor.
Resorption (Osteoklaster)
- Försyrar resorptionslakuna (H⁺-ATPas) för att lösa mineral.
- Avsekreterar katpsin K och MMPs för att nedbryta kollagen.
- Frigör Ca²⁺, PO₄³⁻, och tillväxtfaktorer (TGF-β, IGF-1) i cirkulationen.
Formation (Osteoblast)
- Differentierar från mesenkymala precursorer (Runx2, Osterix).
- Avsätter osteoide (typ I kollagen + icke-kollagen proteiner).
- Mineraliserar med hydroxyapatit [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂].
Reglering
- Hormonell: PTH (intermittent → anabolt; kontinuerligt → katabolt), kalcitonin (hämmare resorption), östrogen (↓ osteoclastogenes), vitamin D (↑ Ca upptag, osteoblast funktion), GH/IGF-1.
- Mekanisk: Belastning → Wnt/β-catenin → osteoblast aktivitet; obelastning → sclerostin ↑ → resorption.
- Näringsmässigt: Kalcium, vitamin D, protein, magnesium, kalium, vitamin K₂.
Klinisk obalans
Osteoporos = resorption > formation. Anabola medel (teriparatid, romosozumab) stimulerar formation; antiresorptiva (bisfosfonater, denosumab) hämmar resorption.
