Lungkapillärerna bildar ett gles nätverk runt alveolerna (luftblåsor) i lungorna. Här sker ytter respiration – utbytet av gaser mellan alveolar luft och lungkapillärblod.
Struktur optimerad för diffusion
- Ultra-tunt barrier: Alveolär epitel (typ I pneumocyter) + kapillärt endotel + sammanfogade basalmembran = 0,5–1 µm total tjocklek.
- Enorm yta: ~70–100 m² (≈ tennisbana) över ~300–500 miljoner alveoler.
- Minimal blodväg: Kapillardiameter ~5–10 µm; röda blodkroppar deformeras för att passera, maximerar kontaktid (~0,75 sek i vila).
- Hög kapillärtäthet: Varje alveol omsluten av kapillär "korg".
Gasutbytesprocess
- O₂-diffusion: Alveolär PₐO₂ (~100 mmHg) > Kapillär PᵥO₂ (~40 mmHg) → O₂ löses i surfactant, korsar barriär, binder hemoglobin (Hb).
- CO₂-diffusion: Kapillär PᵥCO₂ (~45 mmHg) > Alveolär PₐCO₂ (~40 mmHg) → CO₂ diffunderar ut (20× mer löslig än O₂).
- Ekvilibrering: Vid 1/3 kapillärlängd ekvilibreras blodgaser med alveolar luft.
Reglering & matchning
- Ventilation-perfusion (V/Q) matchning: Lokal hypoxisk vaskokonstriktion (Euler-Liljestrand) leder blod från dåligt ventilerade alveoler.
- Rekrytering / distension: Träning ↑ hjärtutbyte → öppnar vilande kapillärer, ökar yta.
Klinisk relevans
- ARDS / lungödem: Barriär förtjockad → diffusionspåverkan → hypoxemi.
- Lungfibros: Förtjockat interstitium → diffusionsbegränsning (ansträngningsdesaturering).
- Emfysem: Alveolär destruktion → ↓ yta, ↓ kapillärbädd → andfåddhet.
- Lunghypertoni: Vaskulär remodellering → ↑ resistens, HV-belastning.
- Hög höjd: ↓ PₐO₂ → hypoxisk vaskokonstriktion → ↑ lungtryck; acklimatisering ↑ kapillärtäthet över tid.
Lungkapillärbädden är ett mästerverk av evolutionär ingenjörskonst – maximerar gasutbyteseffektivitet inom minimal utrymme.
