Diabetes mellitus består av distinkta patofysiologiska entiteter. De två huvudtyperna skiljer sig grundläggande i etiologi, och korrekt klassificering vägleder terapi.
Typ 1 diabetes (T1D)
- Autoimmun destruktion av pankreas β-celler av T-lymfocyter.
- Absolut insulinbrist.
- Debut ofta barndom/tonårsår, men kan inträffa vid vilken ålder som helst (LADA hos vuxna).
- Kräver livslång exogen insulin.
- Associerat med HLA-DR3/DR4, andra autoimmuna tillstånd (thyroideit, celiaki).
Typ 2 diabetes (T2D)
- Insulinresistens i muskel, lever, fettvävnad + progressiv β-celldysfunktion/svikt.
- Relativ insulinbrist (initialt hyperinsulinemi).
- Stark genetisk predisposition + livsstilsfaktorer (fetma, inaktivitet, diet).
- Debut typiskt >40 år, men ökar hos ungdomar med fetma.
- Hanteras med livsstil, orala läkemedel (metformin förstahandsval), GLP-1 RA, SGLT2-hämmare, insulin vid behov.
Viktiga skillnader
| Egenskap | Typ 1 | Typ 2 |
|---|
| Primär defekt | Autoimmun β-celldestruktion | Insulinresistens + β-celssvikt |
| Insulinnivå | Frånvarande/mycket låg | Hög → normal → låg över tid |
| Ketosrisk | Hög (DKA vanligt vid debut) | Låg (om inte allvarlig stress) |
| Autoantikroppar | Närvarande (GAD65, IA-2, ZnT8, IAA) | Frånvarande |
| Kroppsbygge | Ofta smal | Ofta överviktig/fetma |
Felaktig diagnos (t.ex. LADA som T2D) fördröjer insulininitiering, riskerar DKA.
