Flebit & ytlig tromboflebit: Orsaker, diagnostik & riskstratifierad behandling

Flebit (veninflammation) och ytlig tromboflebit (STP) (inflammatoriskt tromb i ytliga vener) är vanliga, ofta godartade tillstånd som kan signalera eller progressera till djup ventrombos (DVT) och lungemboli (LE). Snabb igenkänning och riskstratifierad hantering är avgörande.

Klinisk presentation

• Lokaliserad: Erytem, värme, ömhet, palpabel snorliknande ven, ödem längs venbanan.
• Systemisk (vid utbredd/infekterad): Lågfeber, allmänpåverkan.
• Septisk flebit: Hög feber, bakteremi, purulent utsöndring — akut nödfall.
• Migrerande tromboflebit: Återkommande, skiftande platser — associerad med pankreas/bukmalignitet (Trousseaus syndrom).

Etiologi & riskfaktorer

Kategori	Specifika faktorer
Mekanisk/Trauma	IV-katetrar (mest vanlig orsak), venpunktion, trauma, kirurgi, krampådror (stas)
Hyperkoagulabla tillstånd	Cancer, graviditet/postpartale, P-piller/HRT, Faktor V Leiden, protrombinmutation, antifosfolipidsyndrom, nephrotiskt syndrom
Infektion	Lokal spridning (cellulit), septicemi, IV-linjeinfektion (CRBSI)
Inflammatorisk	Behçets, Buergers (tromboangiitis obliterans), vaskulit, IBD-flare
Läkemedel	Vesikant/irritanta (cyto, vasopressorer, hög osmolaritet), tamoxifen, raloxifen

Diagnostisk utredning

1. Klinisk bedömning: Lokalisation, utsträckning, tecken på DVT (vadömhet, svullnad >3 cm asymmetri, kollateral vener), sepsistecken.
2. Duplex Ultraljud (Guldstandard): Bekräftar STP, utesluter DVT (kritiskt: 6–40% STP har samtidig DVT; 15–20% progresserar till DVT/LE om obehandlade). Utvärderar djupa + ytliga system.
3. D-dimer: Förhöjt vid STP; inte specifikt. Om negativ + låg klinisk sannolikhet, DVT osannolikt.
4. Blodprover (vid indikation): B-status, CRP, blododlingar (septisk), koagulationspanel, malignitetsscreening (om migrerande/oprovocerad).

Riskstratifierad behandling

Låg risk (Kort segment <5 cm, ingen DVT, ingen safenofemoral sammanfogning (SFS) inblandning, inga högriskdrag)

• NSAID (ibuprofen 600 mg TID eller naproxen 500 mg BID) × 7–14 dagar
• Topisk NSAID-gel (diklofenak 1%) TID
• Varma kompresser 20 min TID
• Kompressionsstrumpor (20–30 mmHg) om tolereras
• Mobilisering uppmuntras (inte sängvila)
• Uppföljning 1 vecka: klinisk + upprepade US vid förvärring

Medel/Hög risk (≥5 cm, nära SFS/SPJ <3 cm, DVT närvarande, cancer, tidig VTE, trombofili, graviditet)

• Antikoagulation (Föredras framför NSAID ensamma):
  • Fondaparinux 2,5 mg SC dagligen × 45 dagar (CALISTO-studie: 85% relativ riskminskning för VTE-progression)
  • DOAC: Rivaroxaban 10 mg dagligen × 45 dagar eller Apixaban 2,5 mg BID × 45 dagar (off-label men riktlinjestödd)
  • LMWH: Enoxaparin 40 mg SC dagligen × 45 dagar
  • Warfarin (INR 2–3) om DOAC/LMWH kontraindicerat
• Kompression + NSAID som adjunkt
• Upprepade US vid 1–2 veckor, 4–6 veckor

Septisk flebit

• IV-antibiotika (täcker Staf, Strept, Gram-neg) + kateterborttagning + kirurgisk drainering om abscess.
• Antikoagulation vid DVT/utbredningsrisk.

Migrerande tromboflebit

• Åldersanpassad cancerscreening (CT thorax/abdomen/becken, pankreasprotokoll, koloskopi).
• Antikoagulation per riskstratifiering.

Prevention

• IV-terapi: Minsta gauge, ultraljudsguidad, rotera platser q72–96h, transparenta förband, daglig bedömning (flebitiskala: VIP-score). Midlinje/PICC för >6 dagar terapi.
• Krampådror: Kompression, ablation (EVLA, RFA, VenaSeal) vid symptom.
• Insjuknade patienter: Farmakologisk profylax per riskpoäng + mekanisk (IPC).
• Resor: >4 tim flygresa → gangplats, hydrering, vadövningar, överväg 20–30 mmHg strumpor vid riskfaktorer.

När man ska remittera till vaskulär specialist

• Återkommande STP
• STP nära SFS/SPJ
• Samtidig DVT
• Oprovocerad STP (trombofiliutredning)
• Migrerande mönster
• Krampådror med symptom/komplikationer

Klinisk pärla: STP är inte "bara ett ytligt koagel." Det är en markör för trombotisk benägenhet och en riskfaktor för VTE. Ultraljud för att utesluta DVT är obligatoriskt. Antikoagulation för högrisk STP förhindrar progression och räddar liv.