Diagnostisering av leverpatologi kräver en strukturerad, multimodal tilvägagångssätt. Inget enskilt prov är avgörande; integrering av anamnes, lab, bilddiagnostik och ibland histologi guidar diagnostik och stadiebestämning.
1. Laboratorieutvärdering
| Prov | Vad det speglar | Viktiga mönster |
|---|
| ALT / AST | Hepatocellulär skada | ALT > AST: viral, NAFLD, läkemedel. AST > AST: cirros, alkoholisk hepatit (kvot >2:1). |
| ALP / GT | Kolestas / biliär | Förhöjda tillsammans: biliär obstruction, PSC, PBC, läkemedelsinducerat. GT bekräftar hepatiskt ursprung av ALP. |
| Bilirubin (Totalt/Direkt) | Exkretorisk funktion | Direkt >20% av totalt: konjugerad hyperbilirubinemi (hepatocellulär eller obstructiv). |
| Albumin / INR | Syntetisk funktion | Lågt albumin + förlängt INR = nedsatt syntes (avancerad sjukdom, akut leversvikt). |
| Trombocyter | Portal hypertoni proxy | Trombocytopeni (<150k): splenisk sekvestration från portal HT. |
| Ammoniak | Detoxifiering | Förhöjt: hepatisk encefalopati (korrelerar dåligt med svårighetsgrad). |
2. Etiologiska serologier & markörer
- Viral hepatit: HAV IgM, HBsAg/HBcAb/HBsAb, HCV Ab → HCV RNA, HEV IgM.
- Autoimmun: ANA, ASMA, Anti-LKM1, IgG (AIH); AMA (PBC); p-ANCA (PSC).
- Metaboliska/Genetiska: Ferritin/TSAT (hemokromatos), Ceruloplasmin (Wilsons), Alfa-1-antitrypsin.
- Toxikologi: Paracetamolnivå, etanol, drogskärmar.
3. Bilddiagnostik
- Ultraljud (US): Första linje. Bedömer leverkontur, ekogenicitet (steatos), portavena pervitet/riktning, miltstorlek, ascites, massor. Doppler för vaskulärt flöde. Begränsat av kroppsbygge, operatörsberoende.
- CT (Multifasisk): Utmärkt för förändringskaraktärisering (HCC-kriterier: arteriell förstärkning + utvaskning), vaskulär anatomi, extrahepatisk spridning. Strålning/kontrastproblem.
- MRI (med hepatobiliära agens): Överlägsen mjukvävnadskontrast; detekterar små HCC, karakteriserar odiagnostiska förändringar, kvantifierar fett/järn (PDFF, R2*).
- FibroScan (Transient Elastografi): Mäter leverstyvhet (kPa) → fibrosstadium (F0–F4). CAP-score för steatos. Icke-invasivt, point-of-care. Misslyckas vid fetma, ascites, akut inflammation.
- MRE (MR Elastografi): Mer exakt än FibroScan för stadiebestämning; mindre operatörsberoende; fungerar vid fetma. Begränsad tillgänglighet.
4. Leverbiopsi
Indikationer: Oförklarade förhöjda levervärden, stadiebestämning fibros när icke-invasiva tester skiljer sig, diagnostik AIH, läkemedelsinducerad leverskada, infiltrativa sjukdomar, transplantatavvisning.
Tekniker: Perkutan (mest vanligt), transjugulär (om koagulopati/ascites), laparoskopisk. Kärnna ≥16G, ≥20 mm längd.
Poängsystem: METAVIR (aktivitet A0–3, fibros F0–4), Ishak, NASH CRN (NAFLD).
5. Endoskopi
- ÖGD: Screenar för varicer (portal HT), portal hypertensiv gastropati, GAVE. Bandligatur om högrisk varicer.
- ERCP / MRCP: Biliära stenoser, gallstenar, PSC.
Diagnostisk algoritm (Förenklad)
- Avvikande levervärden → Mönsterigenkänning (hepatocellulär vs kolestatisk vs blandad).
- Riktade serologier + US.
- Om etiologi oklar eller stadiebestämning behövs → FibroScan/MRE ± biopsi.
- Om massförändring → Multifasisk CT/MRI (LI-RADS).
- Om cirros → Varicesscreening (ÖGD), HCC-övervakning (US ± AFP kv6mån).
Klinisk korrelation är avgörande. En hepatolog eller gastroenterolog bör leda komplexa utredningar.
