Lungcancer klassificeras brett efter histologi i småcellig lungcancer (SCLC, ~15 %) och icke-småcellig lungcancer (NSCLC, ~85 %). Detta skiljande driver fundamentalt olika stadiebestämningssystem, behandlingsparadigmer och prognoser.
Histopatologi
- SCLC: Små, runda/ovalceller, spart cytoplasma, fint granulär kromatin, frånvarande/inconspicua nukleoler, hög mitotisk hastighet, nekros. Neuroendokrina markörer: synaptofysin, kromogranin A, CD56+, TTF-1+.
- NSCLC undertyper:
- Adenokarcinom (40 %): körtelformig, mucin+, TTF-1+, Napsin A+.
- Planelcellscancer (30 %): keratinisering, intercellulära broar, p40+, p63+, CK5/6+.
- Storcelligt carcinom (10 %): odifferentierat, diagnos genom exklusion.
Stadiebestämningssystem
- SCLC: Tvåstadier (VALG): Begränsad stadie (LS) – begränsad till en halva bröstkorg ± regionala noder, lämplig för en strålningsport. Extensiv stadie (ES) – bortom LS. TNM (8:e uppl) också används för prognostisk granularitet.
- NSCLC: TNM (8:e upplagan) – Stadie I–IV baserat på T (tumörstorlek/invasion), N (nodal), M (metastas). Driver kirurgisk vs systemisk vs multimodala beslut.
Behandlingsparadigmer
SCLC
- LS-SCLC: Samtidig kemoradiation (cisplatin/etoposid + torakal RT 45–60 Gy) → konsolidering PCI (profylaktisk kranial bestrålning) om svar. 5-års ÖS ~25–30 %.
- ES-SCLC: Platin-etoposid + anti-PD-L1 (atezolizumab/durvalumab) → underhållsimmunterapi. PCI om gott svar. Median ÖS 12–15 månader.
- Recidiv: Topotekan, lurbinectedin, amrubicin, kliniska prövningar.
NSCLC
- Stadie I–II: Kirurgisk resektion (lobektomi ± sublobar för små/periferala); adjuvant kemoterapi (stadie II, utvalda IB), adjuvant osimertinib (EGFRm, IB-IIIA), adjuvant atezolizumab (PD-L1≥1 %, II–IIIA).
- Stadie III (oresekterbar): Samtidig kemoradiation → konsolidering durvalumab (PACIFIC-regimen).
- Stadie IV: Molekylär testning obligatorisk (EGFR, ALK, ROS1, BRAF, MET, RET, KRAS, NTRK, HER2, PD-L1). Riktad terapi för onkogendrivna; immunterapi ± kemoterapi för icke-onkogendrivna.
Prognos
- SCLC: 5-års ÖS ~7 % (alla stadier); LS ~25–30 %, ES ~3–5 %. Snabb fördubblingstid, tidig dissemination.
- NSCLC: 5-års ÖS ~25 % (alla stadier); Stadie I ~60–80 %, IV ~8–10 % (förbättras med riktad/immunterapi).
Viktiga molekylära skillnader
- SCLC: nästan universell TP53/RB1 förlust; hög TMB; DLL3-mål (tarlatamab); få handlingsbara drivare.
- NSCLC: Många onkogena drivare (EGFR, ALK, ROS1, KRAS G12C, METex14, RET, NTRK, HER2) som möjliggör precisionsmedicin.
Korrekt histologisk och molekylär klassificering är porten till lämplig terapi. Behandla aldrig "lungcancer" utan undertyp och biomarkerstatus.
