Diabetes och benign prostatahyperplasi (BPH) är epidemiologiskt och patofysiologiskt länkade.
Mekanismer
- Autonom neuropati: Diabetisk autonom neuropati → blås dysfunktion (neurogen blåsa), detrusor underaktivitet, försämrad känslighet → mimikerar/förvärrar BPH miktionssymtom.
- Hormonell/metabolisk: Insulinresistens → ↑ IGF-1, förändrade androgen/östrogenkvoter → prostata stromaproliferation. Hyperinsulinemi främjar tillväxt.
- Inflammation: Kronisk låggradig inflammation (adipokiner, cytokiner) → prostatatillväxt.
- Vaskulär: Endoteldysfunktion → bäckenisemi → vävnadsommodellering.
Klinisk påverkan
- Diabetiker har högre BPH-prevalens, större prostator, svårare LUTS.
- Snabbare progression, högre risk för akut urinretention, UTI, kirurgisk ingrepp.
- Nykturi från osmotisk diures (hyperglykemi) förvärrar BPH-nykturi.
Minskningsåtgärder
- Glukoskontroll (HbA1c <7%).
- Viktnedgång, motion (↑ insulin känslighet, ↓ inflammation).
- Mediteransk kost.
- Begränsa alkohol, sluta röka.
- Alfa-blokering (tamsulosin) + 5-ARI (finasterid) om indikerat; övervaka ortostatism.
- Regelbunden urologisk uppföljning.
