Insulin är ett anabolt peptidhormon utsöndrat av pankreas β-celler. Det fungerar som primär regulator för glukoshomeostas, och orkestrerar lagring och utnyttjande av energinäringsämnen efter en måltid.
Fysiologisk sekvens av insulinsverkan
- Måltidsintag → Glukosabsorption → Portal cirkulation → Pankreas.
- β-cellsensing: Glukos går in via GLUT2-transportörer → glykolys ökar ATP/ADP-kvot → stängning av KATP-kanaler → membran depolarisering → Ca²⁺-influx → exocytos av insulingranuler.
- Insulinreceptor-signaling: Insulin binder sin receptortyrosinkinas (IR) → aktiverar IRS/PI3K/Akt-väg → utlöser GLUT4-translokation i muskel och fettväv → glukosupptag.
- Levereffekter: Främjar glykogensyntes och glykolys; hämmar glukoneogenes och glykogenolys.
- Lipid- och proteinmetabolism: Stimulerar lipogenes, hämmar lipolys; förbättrar proteinsyntes.
Patofysiologi av Diabetes Mellitus
- Typ 1 DM: Autoimmun destruktion av β-celler → absolut insulinbrist.
- Typ 2 DM: Insulinresistans kombinerad med relativ insulinbrist.
- Insulinresistans: Skadad signaling → kompensatorisk hyperinsulinemi → eventuell β-cellexhausion.
Terapeutiska insulinpreparationer
- Snabbverkande analoger (lispro, aspart, glulisin)
- Kortverkande (reguljärt insulin)
- Mellanverkande (NPH)
- Långverkande analoger (glargin, detemir, degludek)
- Färdigblandade formuleringar
Det terapeutiska målet är att efterlikna det fysiologiska mönstret av basal och prandial insulinsekretion.
