Resan för glukos från dietetiska kolhydrater till muskelbränsle är en strikt reglerad, flerorganprocess som innefattar matsmältning, upptag, leverbehandling, hormonell signalering och cellulärt upptag.
Steg-för-steg väg
- Matsmältning & Upptag (Tunntarm):
- Kolhydrater → monosackarider (glukos, fruktos, galactos) via amylaser, disackaridaser.
- Glukos + galactos: SGLT1 (Na⁺-beroende) → enterocyt → GLUT2 → portalblod.
- Fruktos: GLUT5 → enterocyt → GLUT2 → portalblod.
- Portalvén → Lever (Första passagen):
- ~50–70 % av upptagen glukos extraheras av hepatocyter.
- Mätt tillstånd: Glukos → glykogen (glykogenes, insulinstimulerat) eller lipogenes.
- Fastande tillstånd: Glykogen → glukos (glykogenolys, glukagon-driven) → systemisk cirkulation.
- Systemisk cirkulation: Levervén → IVC → höger hjärta → lungor → vänster hjärta → artärer → kapillära nätverk.
- Pankreatisk signalering: Stigande portal/systemisk glukos → β-cell insulinsekretion (bifasisk). Insulin → portal (högt) → systemisk (lägre).
- Muskelupptag (Vad):
- Insulin binder receptor → IRS-1/PI3K/Akt → GLUT4 vesikeltranslocation till sarkolemma.
- Glukos går in i myocyt → glykolys → pyruvat → mitokondrier → ATP (oxidativt) eller glykogen (glykogensyntas).
- Träning (Insulin-oberoende): AMPK/CaMK → GLUT4 translocation → glukosupptag vid kontraktion.
Viktiga regulatoriska noder
- Lever: Glukostat – buffrar systemisk glukos.
- Insulin: Anabolt signal – lagring, upptag, syntes.
- Glukagon: Katabolt – glykogenolys, glukoneogenes.
- Muskelglykogen: Lokal bränslereserv; kan inte frigöra fri glukos (saknar glukos-6-fosfatas).
Klinisk relevans
- Diabetes: Fördärvad insulinsignalering → hyperglykemi, minskat muskelglukosupptag.
- Träning: Förbättrar insulinänslighet (timmar–dagar efter), insulin-oberoende upptag.
- Nutrition: Låg glykemisk index kolhydrater → långsammare glukostillförsel, lägre insulinbehov.
