Modinstabilitet vid anorexia nervosa (AN) uppstår från sammanflätade fysiologiska och psykologiska mekanismer:
1. Neurobiologiska faktorer
- Neurotransmittordysreglering: Svält utarmar tryptofan → minskad serotonin (5-HT) syntes; dopamindysreglering förändrar belöningsbearbetning; norepinefrinfluktuationer påverkar uppväckning.
- Hormonell störning: Hypogonadotrop hypogonadism (lågt östrogen/testosteron), förhöjt kortisol, lågt leptint, lågt IGF-1, sköldkörtelundertryckning (lågt T3 syndrom) – alla påverkar modkretsar.
- Hypoglykemi: Oregelbundet glukos → irritabilitet, ångest, kognitiv funktionsnedsättning, "hangry" episoder.
- Elektrolytbalansrubbningar: Hypokaliemi, hyponatremi, hypomagnesi orsakar neuromuskulära och modsymtom.
2. Psykologiska faktorer
- Kognitiv rigiditet & perfektionism: Antingen-eller-tänkande; självvärde knutet till vikt/kontroll.
- Kroppsbildsdistorsion: Intens rädsla för viktökning; uppfattad fetma trots emaciation.
- Emotionellt undvikande: Restriktion dämpar affekt; renäring frigör undertryckta känslor.
- Social isolering: Ifrånvaro från måltider, evenemang → ensamhet, depression.
- Komorbiditet: Höga rater av MDD, ångeststörningar, OCD, PTSD.
3. Renäringsrelaterade modförändringar
- Tidig renäring: ångest, ödem, GI-besvär, "renäringssyndrom" risk.
- Viktåterställning: förbättrad neurokognition men ofta ökad lidelse när "säkerheten" i sjukdomen tas bort.
Kliniska implikationer
- Modsymtom förbättras ofta med näringsrehabilitering men kan kvarstå; behandla komorbiditet.
- SSRI mindre effektiva i underviktigt tillstånd; viktuppgång är primär antidepressiv.
- Psykoterapi (CBT-E, FBT, ACT) adresserar kognitivt-affektiva upprätthållande faktorer.
Multidisciplinär vård (medicinsk, näringslära, psykiatrisk) är avgörande för hållbar återhämtning.
