Internt blödning koagulerar inte effektivt eftersom koagulationskaskaden kräver vävnadsfaktor (TF) exponering och trombocytadhesion till subendotelial kolagen – båda frånvarande i lukta rum.
Viktiga skillnader
| Faktor | Yttre blödning | Internt blödning |
|---|
| TF-exponering | Omedelbar (vävnadsstörning) | Fördröjd/frånvarande (intakt endotel) |
| Trombocytadhesion | Kolagen/vWF exponerad | Ingen kolagenkontakt |
| Fibrinbildning | Snabb, stabiliserad av luft (faktor XIII) | Långsam, instabil; fibrinogen förbrukas |
| Klottretraktion | Kanter approximeras | Inga strukturella ankare |
- Trycktamponad: Ackumulerat blod ökar kompartmenttryck → komprimerar kärl → bromsar blödning (t.ex. retroperitoneum, intrakraniellt, perikardium). Men inget stabilt klott bildas.
- Konsumtiv koagulopati: Pågående blödning utarmar faktorer och trombocyter → DIC-liknande bild.
Kliniska implikationer
- Ingen spontan försegling: Kräver intervention (kirurgi, embolisation, endoskopi, toraxdrainage).
- Dold blodförlust: Vitalparametrar kompensera tills >30% volym förlorat → plötslig kollaps.
- Re-blödningsrisk: Klottlys i höljet (fibrinolys aktiverad av tPA från skadade celler).
Diagnostiska ledtrådar
- Oförklarlig takykardi, hypotension, fallande hematokrit.
- Bukdistension, flankblödning (Grey Turner), periumbilikal blödning (Cullen).
- Bröst/buk/bäcken FAST ultraljud; CT-angiografi.
Internt blödning är en kirurgisk/akut kris – inte en självbegränsande process.
