Insulin är inte en antagonist. Det är det huvudsakliga anabola hormonet som driver bränslelagring efter en måltid.
Verkningssätt
- Receptor: Receptortyrosinkinas (α₂β₂). Autofosforylering → IRS-1/2 → PI3K/Akt och MAPK-vägar.
- GLUT4-translokation: Akt → AS160 fosforylering → GLUT4-vesiklar fusioner med membran (muskel, fettvävnad).
- Metabola effekter:
- Glykogenbildning (lever, muskel): Aktiverar glykogensyntas.
- Lipogenes (lever, fettvävnad): Aktiverar ACC, FAS; ökar lipoproteinlipas.
- Proteinsyntes: Aktiverar mTORC1.
- Glykolys: Aktiverar PFK-2.
- Hämmars katabolism: Glykogenolys, glukoneogenes, lipolys, proteolys.
Kontreregulatoriska hormoner (De sanna antagonisterna)
Dessa hormoner motverkar insulins verkningar:
- Glukagon (bukspottkörtelns α-celler)
- Adrenalin (binjurebark)
- Kortisol (binjurebark)
- Tillväxthormon
Klinisk relevans
- Typ 1 diabetes: Absolut insulinbrist → katabol kris (DKA).
- Typ 2 diabetes: Insulinresistens + relativ brist.
- Insulinbehandling: Ersätter bristfälligt hormon; risker inkluderar hypoglykemi och viktuppgång.
