Stimulering av binjurebarken – via sympatiska pregangliära fibrer (splanchnicusnerven) – utlöser frigivning av katekolaminer: ~80 % epinefrin (adrenalin), 20 % norepinefrin (noradrenalin).
Hemodynamiska effekter
- α₁-adrenerg aktivering: Vaskokonstriktion (hud, splankniska, njuriga bäddar) → ↑ systemisk vaskulär resistans (SVR) → ↑ diastoliskt och medelartärt tryck.
- β₁-adrenerg aktivering: ↑ Hjärtfrekvens, kontraktilitet, ledningshastighet → ↑ hjärtminutvolym → ↑ systoliskt tryck.
- β₂-adrenerg aktivering: Vasodilatation (skelettmuskel, lever) → modulerar SVR; nettoeffekt oftast pressorisk.
- Nettoresultat: Snabb, signifikant blodtryckshöjning (fight-or-flight-svar).
Fysiologiskt syfte
Säkerställer perfusion av vitala organ (hjärna, hjärta) och skelettmuskulatur vid akut stress. Omfördelar blod från icke-vidmakthafta bäddar (hud, tarm, njurar).
Patologiska implikationer
- Feokromocytom: Katekolaminsekreterande tumör → paroxysmal eller sustained hypertoni, huvudvärk, hjärtklappning, svettning.
- Kronisk stress/sympatisk överaktivitet: Bidrar till essentiell hypertoni, metabolt syndrom.
- Läkemedelsinteraktioner: MAO-hämmare + tyramin → hypertonisk kris (indirekt sympatomimetisk).
Klinisk bedömning
Plasma fria metanephriner eller 24-timmars urinfraktionerade metanephriner screenar för feokromocytom. Blodtrycksvariabilitet, ortostatiska förändringar och katekolaminsurger guidar hantering.
