Hur androgen stimulerar talgkörtlar och driver akne

Androgener (testosteron, DHT, DHEAS) binder kärnreceptorer i sebocyter, upreglerar lipogenes, cellproliferation, och talgsekretion.

Väg

1. Androgen (T/DHT) inträder sebocyt → binder androgenreceptor (AR).
2. AR translokerar till kärna → upreglerar gener för lipidsyntes (FAS, SCD1, DGAT).
3. Talgproduktion ökar (skvalen, vaxestrar, triglycerider).
4. Överskott talg + follikulär hyperkeratinisering + C. acnes → inflammation → akne.

Kliniska korrelat

• Pubertet: Adrenarke/gonadarke → talgskjuts → akne debut.
• PCOS: Hyperandrogenism → akne, hirsutism, seborré.
• Androgensekreterande tumörer: Plötslig svår akne + virilisering.
• Transmän (testosteronterapi): Akneutbrott vanligt.
• Anti-androgener (spironolakton, cyproteron, P-piller) minskar talg → behandlar hormonell akne.

Nyckelpoäng

Talgkörtlar är androgens målvävnader. Modulering av androgensignalering är central för akneterapi hos lämpliga patienter.