Testosteronproduktion: Leydigceller och HPG-regulatoriska axeln

Testosteron, det primära androgenet hos män, syntetiseras främst i Leydigceller (interstitiella celler) i testiklarna.

Biosyntetisk väg

1. Kolesterol → (STAR-protein) → inre mitokondriell membran.
2. CYP11A1 (sidokedjeklyvning) → pregnenolon.
3. CYP17A1 (17α-hydroxylas/17,20-lyas) → DHEA → androstendion.
4. 17β-HSD → testosteron.

Reglering (HPG-axel)

• Hypotalamus: GnRH-pulsgenerator.
• Framlob hypofys: LH (stimulerar Leydigceller) + FSH (stödjer Sertoliceller/spermatogenes).
• Negativ återkoppling: Testosteron (och estradiol via aromatisering) hämmar GnRH/LH.
• Inhibin B (från Sertoliceller) hämmar selektivt FSH.

Ytterligare källor

• Njurbark (zona reticularis): DHEA, androstendion (mindre bidrag; signifikant hos kvinnor, njurpatologi).
• Perifer konvertering: Androstendion → testosteron i hud, lever, fett.

Kliniska korrelat

• Primär hypogonadism: ↑ LH, ↓ T (testikelsvikt).
• Sekundär hypogonadism: ↓/normal LH, ↓ T (hypofys/hypotalamus).
• Åldersrelaterad minskning: ~1%/år efter 30–40; inte universell.

Leydigceller är motorn för manlig androgenproduktion, strikt styrda av HPG-axeln.