Varför feber är patogen-agnostisk
Feber är ett konserverat, icke-specifikt försvar utlöst av diverse insulter: bakterier, virus, svampar, parasiter, och steril inflammation (trauma, kirurgi, kristaller, autoimmunitet).
Pyrogen väg
- Patogen-associerade molekylära mönster (PAMPs) eller skadeassocierade (DAMPs) binder mönsterigenkänningsreceptorer (TLRs, NLRs) på makrofager.
- Utsläpp av endogena pyrogen: IL-1β, TNF-α, IL-6.
- Cytokiner verkar på circumventrikulära organ (OVLT) → PGE₂ syntes i hypothalamus.
- PGE₂ binder EP3-receptorer på termoregulatoriska neuroner, höjer termostatiska set-punkten.
- Effektorer: vaskokonstriktion, skälvning, beteendemässig uppvärmning → kroppstemperatur stiger.
Skyddande funktioner
- Patonhämmning: Många mikrober replikeras dåligt över 39 °C (t.ex. Neisseria, poliovirus).
- Immunförstärkning: Ökad leukocytmotilitet, fagocytos, T-cellproliferation, antikroppsaffinomognad, interferonaktivitet.
- Heta chockproteiner: Kaperoner för veckning, antigenpresentation.
- Segregation av järn och zink: Nutritionsimmunitet.
Risker och hantering
- Feberkramper (barn 6 mån–5 år; typiskt godartade).
- Dehydrering, metabolisk behov ökar 10–13 % per °C.
- Hyperpyrexi >41,5 °C → proteindenaturering, organkollaps – behandla aggressivt.
- Antipyretika (paracetamol, ibuprofen) för bekvämlighet; de ändrar inte utfall i de flesta infektioner.
Feber är oft en vän. Behandla patienten, inte numret.
