Celiaki förblir en vanlig autoimmun sjukdom som drabbar ~1 % av världsbefolkningen (högre i vissa grupper: saharauier, irländare, italier, finnar). Trots ökad medvetenhet är ~80 % av fallen odiagnostiserade.
Nuvarande Förståelse
- Utlösare: Gluten (gliadin i vete, secalin i råg, hordein i korn) hos genetiskt benägna (HLA-DQ2/DQ8) individer.
- Patologi: Immunmedierad villiatrofi i tunntarmen → malabsorption.
- Presentation: Mycket varierande. Klassisk: diarre, viktminskning, fula. Icke-klassisk: anemi, osteoporos, infertilitet, neuropati, dermatitis herpetiformis, asymptomatisk.
2024 Diagnostik Metod
- Serologi (på gluteninnehållande kost): tTG-IgA (känslighet/specificitet >95 %) + total IgA (utelukna IgA-brist).
- Bekräftelse: ÖGD med duodenala biopsier (Marsh-klassificering) – guldstandard.
- Ingen-biopsi-väg (utvalda pediatriska fall): tTG-IgA >10× ULN + positiv EMA-IgA + symtom + HLA-DQ2/8.
- Genetisk testning: Negativ HLA-DQ2/8 utesluter i princip celiaki.
Behandling: Strikt Glutenfri Kost (GFK)
- Eliminera vete, råg, korn, triticale, kontaminerad havre.
- Läs etiketter: "glutenfri" = <20 ppm (FDA/Codex).
- Korskontaminationsförebyggande: separata brödroster, kondimenter, fritösar.
- Nutritionell uppföljning: järn, B12, folat, D, kalcium, zink.
- Uppföljning: tTG-IgA vid 6–12 månader, sedan årligen; bendsdensitet vid diagnos.
Nya Terapier (Kliniska Studier)
- Glutenaser (enzymer som nedbryter gluten i magen)
- Transglutaminas 2-hämmare
- HLA-DQ2-blockers
- Terapeutiska vacciner (inducera tolerans)
- Larazid acetat (tight junction-regulator)
Medan GFK förblir den enda nuvarande behandlingen, är forskning aktiv. Tidig diagnostik förebygger komplikationer: lymfom, refraktär sprue, osteoporos, infertilitet.
