Två olika patologier
Kolit = inflammation i tjocktarmen (ulcerös kolit, Crohns kolit, infektion, ischemisk, mikroskopisk).
Åderförkalkning = förtjockning, förhårdning, förlust av elasticitet i artärväggar (ateroskleros är den dominerande formen).
De drabbar olika organsystem och har distinkta patofysiologier. Kolit orsakar inte direkt åderförkalkning.
Varför de ofta samexisterar
Gemensamma modifierbara och icke-modifierbara riskfaktorer skapar epidemiologisk överlapp:
- Ålder: Båda ökar med ålder.
- Rökning: Paradoxalt så skyddar rökning mot ulcerös kolit men accelererar ateroskleros. Tidigare rökare har högst UC-risk.
- Fetma: Visceralt fett → systemisk inflammation (IL-6, TNF-α, leptin) → endotelfunktionsstörning + koloninflammation.
- Fysisk inaktivitet: Minskar antiinflammatoriska myokiner; främjar metaboliskt syndrom.
- Kost: Högt mättat fett, låg fiber → dyslipidemi + mikrobiomstörning (dysbios) → båda tillstanden.
- Kronisk inflammation: IBD:s systemiska inflammatoriska börda accelererar endotelskada och plackbildning (oberoende av traditionella riskfaktorer).
Kliniska implikationer
- IBD-patienter bör ha förstärkt kardiovaskulär riskbedömning (lipider, blodtryck, glukos, CRP, karotis IMT).
- Statinbehandling kan ha dubbel nytta: lipidsänkande + antiinflammatorisk (pleiotrop).
- Undvik NSAID för ledvärk vid IBD (förvärrar kolit, CV-risk).
- Rökavvänjning kritisk för CV-hälsa; diskutera UC-schubrisk med gastroenterolog.
Slutsats
Behandla varje tillstånd enligt riktlinjer, men hantera den gemensamma riskfaktorklusten holistiskt. En gastroenterolog och kardiolog (eller primärvård) bör samarbeta.
