Magens strukturella och funktionella kompartmentalisering möjliggör effektiv matsmältning samtidigt som den skyddar egna vävnader från autodigestion.
Viktiga kompartment och barriärer
- Lumen: Syrat kym (pH 1,5–3,5), pepsin, mekanisk krökning
- Slem-bikarbonat-lager: Gel-lik barriär (MUC5AC, MUC6) med HCO₃⁻ gradient (pH 1→7 vid epitel)
- Ytepiteltceller: Tight junctions, snabb omsättning (3–7 dagar), prostaglandin-medierat skydd
- Körtelzoner: Kardia, oxyntisk (kropp/fundus: parietalceller, huvudceller, ECL, stam), pylorisk (G-celler, slem)
Funktioner av kompartmentalisering
1. Slemhinnsförsvar (Skydd)
- Fysisk barriär förhindrar syra/pepsinkontakt med epitel
- Bikarbonat neutraliserar H⁺ vid ytan
- Prostaglandiner (PGE₂) upprätthåller blodflöde, slem, bikarbonat, och cellförnyelse
- NSAID hämmar COX → ↓ prostaglandiner → sårrisk
2. Enzymoptimering (Lokaliserad verkan)
- Pepsin: Aktiv vid pH 1,5–3,5; lumen
- Magsyralipas: Aktiv vid pH 4–6; slemskikt/gränssnitt
- Intrinsic factor: Sekreteras av parietalceller; binder B12 i lumen
3. Kontrollerad blandning och tömning
- Peristaltik (3/min) blandar, maler, och siggar partiklar till <1–2 mm
- Pylorisk sfinkter reglerar leverans till duodenum (förhindrar överbelastning)
- Återkoppling: duodenalt syra/fett/osmolaritet → enterogastrisk reflex (CCK, sekretin, GIP) saktar tömning
4. Hormonell reglering
- Gastrin (G-celler): Stimuleras av peptider, distension, vagus → histamine → syra
- Somatostatin (D-celler): Hämm gastrin, syra, pepsin (lokal återkoppling)
- Ghrelin: Hungersignal
5. Näringssignalering och signalering
- Kemosensorer detekterar näringsämnen → hormonella/neurala signaler till bukspottkörtel, lever, hjärna
- Minimal absorption (alkohol, acetylsalicylsyra, vissa lipider)
Klinisk relevans
H. pylori stör slem och inducerar inflammation → sår och cancerrisk. PPI höjer pH → försämrar pepsin, B12-absorption, mikrobiom, och infektionsförsvar. Förståelse av kompartment guidar terapi.
