Salt (NaCl) kräver ingen enzymatisk matsmältning. Det är redan i sin absorbabla joniska form. Här är vad som händer från intag till cellupptag:
Process
- Mun/Mage: Salt löser sig i saliv och magvätska → Na⁺ och Cl⁻ joner.
- Tunntarm (Primär plats):
- Na⁺: Aktiv co-transport med glukos (SGLT1), aminosyror, bikarbonat; Na⁺/H⁺-utbytare (NHE3).
- Cl⁻: Passiv paracellulärt (följer Na⁺ gradient) eller transcellulärt (Cl⁻/HCO₃⁻ utbytare, CFTR).
- Vatten följer osmotiskt.
- Blodbanan: Joner går in i portalcirkulation → systemisk cirkulation.
- Cellulärt upptag: Na⁺/K⁺-ATPas pump upprätthåller gradienter; Na⁺ driver sekundär aktiv transport.
- Reglering: Njurar kontrollerar precist Na⁺/Cl⁻ utsöndring via RAAS, ANP, trycknatriures. Överskott → urin; brist → konservering.
Viktiga fysiologiska roller
- Na⁺: Extracellulär vätskevolym, blodtryck, actionspotentialer, näringsämne co-transport.
- Cl⁻: Extracellulär anjonbalans, magsyra (HCl), GABAerg hämning, CFTR-funktion.
Klinisk anmärkning
Överskott saltintag → ↑blodvolym → ↑BT (hos saltkänsliga individer). Brist (kräkningar, diarre, diuretika, SIADH) → hyponatremi/hypokloremi → neurologisk och kardiovaskulär kompromiss. Njurar är huvudregulatorerna – inte matsmältning.