Stärkelseavbrytning: Från salivär amylas till glukosupptag

Stärkelsehydrolys sker sekventiellt i munnen, tunntarmen och börstkanten. Munnen inleder; tunntarmen fullbordar.

Stegvis hydrolys

1. Mun: Salivär amylas (ptyalin) → α-1,4-bindningar klyvs → maltos, maltotrios, α-gränsdextriner. Inaktiveras av magsyra.
2. Duodenum: Pankreasamylas (störst bidrag) fortsätter hydrolys → samma produkter.
3. Börstkantsenzymer:
   • Maltas → 2 glukos (från maltos).
   • Sukras-isomaltas → glukos + fruktos (sacharos); glukos (isomaltos/α-gränsdextriner).
4. Upptag: SGLT1 (glukos/galaktos + Na⁺), GLUT2 (hög glukos), GLUT5 (fruktos).

Viktiga punkter

• Salivär amylas bidrar ~10–30 % av total stärkelseavbrytning; mer med grundlig kuggning.
• Genetisk AMY1 kopitalvariation påverkar salivära amylasnivåer och postprandial glykemi.
• Resistent stärkelse (RS) undgår avbrytning → fermenteras i kolonen (prebiotisk).

Klinisk relevans

• Medfödd sukras-isomaltasbrist (CSID) → osmotisk diarré efter sacharos/stärkelse.
• Pankreasinsufficiens → missmälning; behandlas med PERT (pankreasenzymersättning).

Grundlig kuggning maximaliserar den salivära fasen, minskar nedströms mältningsbörda.