Migränattacker som varar 4–72 timmar (eller längre, status migrainosus) innebär hållbar neurovaskulär och central sensibilisering processer.
Förlängningsmekanismer
- Trigeminovaskulär aktivering: CGRP, substans P frigivning → neurogen inflammation, vaskdilatation → persistenta afferenta signaler.
- Kortikal spridning depression (CSD): Våg av neuronala/gliala depolarisering → aura + förlängd trigeminusaktivering.
- Neurotransmitterdysreglering: Serotonin (5-HT) utarmning, dopaminöverkänslighet, glutamatexitotoxicitet.
- Central sensibilisering: Thalamus/hjärnstamsneuroner blir hyperexcitabla → allodyni, förlängd smärta.
- Genetiska faktorer: Jonkanalmutationer (CACNA1A, SCN1A), CGRP-vägsvariationer.
- Komorbiditet: Ångest, depression, insomni, läkemedelsöveranvändningshuvudvärk (MOH) förstärker och förlänger attacker.
Status Migrainosus
>72 timmar trots behandling. Kräver IV-terapi (DHE, steroider, antiemetika, vätskor) på infusionscenter/akutmottagning.
Hantering för att förkorta attacker
- Tidig akutbehandling (triptan, gepant, ditan, NSAID + antiemetik).
- Undvik opioider/butalbital (MOH-risk).
- Profylaktisk terapi om ≥4 huvudvärksdagar/månad (betablockerare, topiramat, CGRP mAbs, onabotulinumtoxinA).
- Konsekvent sömn, hydrering, måltider, utlösarhantering.
Individuell attackvaraktighet varierar; mönsterigenkänning guidar prevention.
