Kalcium (Ca²⁺) är jonen som initierar muskelkontraktion.
Mekanism vid neuromuskulära synapsen
- Åtgärdspotential anländer till motorisk nervändning.
- Spänningsberoende Ca²⁺-kanaler öppnas → Ca²⁺-influx.
- Ca²⁺ utlöser synaptisk vescikelfusion → acetylkolin (ACh) frigivning.
- ACh binder nikotiniska receptorer på motorisk ändplatta → Na⁺-influx → depolarisering.
- Åtgärdspotential sprider sig längs sarkolemma och ner T-tubuli.
- T-tubul depolarisering → konformationell förändring i DHPR (L-typ Ca²⁺-kanal) → öppnar ryanodinreceptorer (RyR1) på sarkoplasmatiskt reticulum (SR).
- Ca²⁺ frigivning från SR → cytosolisk [Ca²⁺] stiger från ~100 nM till ~1–10 µM.
- Ca²⁺ binder troponin C → tropomyosin skift → exponerar myosin-bindningsplatser på aktin.
- Korsbrocykling → kontraktion.
- Avslappning: SERCA-pumpar Ca²⁺ tillbaka till SR; troponin frigör Ca²⁺; tropomyosin blockerar platser.
Utan Ca²⁺-frigivning kan kontraktion inte ske. Det är därför Ca²⁺-kanalblockerare påverkar glatt/hjärtmuskel, och varför malign hypertermi (okontrollerad RyR1-öppning) orsakar sustained kontraktion.