Glaukom är en grupp optiska neuropatier karakteriserade av progressiv retinal ganglionceller (RGC) död och motsvarande synfältsförlust. Förhöjt intraokulärt tryck (IOP) är den största modifierbara riskfaktorn, men normaltrycksglaukom (NTG) förekommer vid IOP ≤21 mmHg.
Patofysiologi
- Mekanisk stress vid lamina cribrosa → axonell transportblockad.
- Vaskulär dysreglering → ischemisk skada på opticusnervhuvud.
- Neuroinflammation, excitotoxicitet, mitochondrial dysfunktion, apoptosis.
Kliniskt förlopp
- Pre-perimetrisk: Strukturell förlust (RNFL-förtunning på OCT, optikusgropning) före synfältsdefekt.
- Tidig fältförlust: Nasalt steg, arcuat skotom, paracentralt defekt (superior/inferior).
- Moderat/avancerad: Sammanflödande defekter, temporär ö, central bevaring tills sent.
- Endstadium: Tunnel syn → ingen ljusuppfattning.
Progressionshastighet
- Obehandlad: Medelavvikelse (MD) förvärras ~0,5–1 dB/år (mycket variabel).
- Behandlad (IOP minskning 20–30%): Bromsar med ~50%; vissa progresserar ändå.
- Riskfaktorer för snabb progression: högt topp IOP, tunn CCT, diskhemorragi, högre ålder, vaskulär dysreglering, dålig adhären.
Behandling
- Förstahandsval: Prostaglandin analoger (latanoprost, travoprost, bimatoprost, tafluprost) — en gång nattligt, 25–35% IOP minskning.
- Tillägg: β-blockers, α₂-agonister, karbonanhydras hämmare, Rho kinashämmare (netarsudil).
- Laser: SLT (förstahandsalternativ), ALT, MLT, mikropuls cyklokofotokoagulation.
- Kirurgi: Trabekulektomi, rörshunt, MIGS (iStent, Hydrus, Xen) för lindrig-moderat.
Övervakning
IOP kv3–6 m; OCT RNFL/GCC årligen; synfält kv6–12 m. Mål-IOP individualiserad (typiskt 20–30% under baslinje).
Tidig upptäckt via omfattande ögonundersökning (tonometri, gonioskopi, optikusnerv, OCT, VF) bevarar syn.
