Båda tillstånden påverkar makulan — den centrala näthinnan ansvariga för skarp, detaljerad syn — men de är distinkta entiteter med olika patofysiologi, presentation och behandling.
Makulahål
- Patofysiologi: Fulltjockleksdefekt i foveala neurosensoriska näthinna.
- Orsaker: Glaskropp-makula traction (idiopatisk, åldersrelaterad), trauma, hög myopi, makulaödem.
- Symtom: Central suddig/förvrängd syn (metamorfopsi), centralt skotom.
- Behandling: Vitrektomi med inre begränsande membran avskalning + gastamponad; >90 % slutenhet om <6 månader varaktighet. Ansikte-ned positionering ofta krävs postoperativt.
Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD)
- Patofysiologi: Drusen ackumulation, RPE atrofi (tor), eller koroidal neovaskularisation (våt).
- Riskfaktorer: Ålder >50, rökning, genetik (CFH, ARMS2), hypertoni, fetma.
- Tor AMD (80–90 %): Gradvis central synförlust; ingen kur; AREDS2 tillskott saktar progression.
- Våt AMD (10–20 %): Snabb synförlust från CNV läckage/blödning; behandlas med anti-VEGF injektioner (aflibercept, ranibizumab, faricimab).
Klinisk skiljelinje
| Egenskap | Makulahål | AMD |
|---|
| Debut | Akut/subakut | Gradvis (tor) eller akut (våt) |
| Förvrängning | Upprepad | Variabel |
| OCT | Fulltjockleks foveal defekt | Drusen, RPE förändringar, ±vätska |
| Behandling | Kirurgi (vitrektomi) | Anti-VEGF (våt); tillskott (tor) |
Slutsats
Plötslig central synförändring → akut näthinneutredning. OCT skiljer omedelbart. Båda är behandlingsbara, särskilt vid tidig upptäckt.
