1. Hem
  2. Alternativ medicin
  3. Bett och stick
  4. Cancer
  5. Sjukdomar och behandlingar
  6. Tandhälsa
  7. Kost och näring
  8. Familjehälsa
  9. Hälso- och sjukvårdsbranschen
  10. Psykisk hälsa
  11. Folkhälsa och säkerhet
  12. Kirurgi och ingrepp
  13. Hälsa

Leverfunktionsprover: En klinikers guide till tolkning

Standardiserade leverpanelkomponenter

ProvPrimär källaKlinisk betydelseTypiskt referensintervall
ALT (SGPT)Hepatocyter (cytosolisk)Hepatocellulär skada (mest lever-specifik)7–56 U/L
AST (SGOT)Hepatocyter (mitochondriell/cytosolisk), hjärta, muskel, njure, hjärnaHepatocellulär skada; AST:ALT-kvot informativ10–40 U/L
ALPLever (gallgangar), ben, placenta, tarmKolestas, benskada; fraktionera om oklart44–147 U/L
GGTLever (gallepitel), njure, pankreasKolestas, alkoholbruk, enzyminduktion; bekräftar hepatisk ALP9–48 U/L (M), 9–32 U/L (K)
Totalt BilirubinHemkatabolismPrehepatisk (hemolys), hepatisk, posthepatisk0,3–1,2 mg/dL
Direkt (Konjugerat) BilirubinHepatocyt utsöndringHepatocellulär/kolestatisk; >20% av totalt = konjugerad hyperbilirubinemi0–0,3 mg/dL
AlbuminHepatocyt syntes (halvliv 20d)Syntetisk funktion; ↓ vid kronisk leversjukdom, malnutrition, inflammation, proteinförlust3,5–5,0 g/dL
PT/INRHepatocyt syntes (faktorer II, V, VII, X, fibrinogen)Syntetisk funktion; vitamin K-brist; korrigeras inte av vitamin K vid leverinsufficiensPT 11–13,5s; INR 0,9–1,1

Mönsterigenkänning

MönsterALT/ASTALP/GGTBilirubinAlbumin/PTExempel
Akut hepatocellulär↑↑↑ (100–1000)Normal/lindrig ↑VariabelNormal (akut)Viral hepatit, DILI, ischemisk hepatit, AIH
Kronisk hepatocellulär↑ (1–5× ULN)Normal/lindrig ↑Normal/↑↓ Albumin, ↑ PTKronisk HBV/HCV, NASH, alkohol, autoimmun
KolestatiskLindrig ↑↑↑↑ (ALP >3×)↑ DirektNormal (tidigt)Obstruktion, PBC, PSC, läkemedelsutlöst, infiltrativ
InfiltrativLindrig ↑↑↑ (ALP > AST/ALT)Normal/↑NormalMetastaser, granulom, amyloidos, lymfom
Isolerad hyperbilirubinemiNormalNormal↑ OkonjugeratNormalGilberts, hemolys, Crigler-Najjar

Viktiga tolkning principer

  • AST:ALT-kvot: >2 tyder på alkoholskada; >1 vid cirrhosis; <1 vid viral/NASH
  • ALP-höjning + normal GGT: Benursprung (Pagets, läkande fraktur, osteoblastiska metastaser)
  • Lågt albumin + normal PT: Icke-hepatisk orsak (nephrotiskt, proteinförlustenteropati, malnutrition)
  • Höjt PT okorrigerat av vitamin K: Hepatisk syntetsvikt
  • Storlek betyder något: ALT >1000 → ischemisk, toxisk, autoimmun, HBV-reaktivering; ALT 2–5× → kronisk, NAFLD

Nästa steg vid avvikande LFTs

  1. Bekräfta avvikelse (upprepa om gränsfall)
  2. Anamnes: läkemedel (inkl OTC/herbal), alkohol, riskfaktorer, symtom
  3. Grundutredning: CBC, INR, albumin, bilirubin fraktionering, viral hepatit panel (HAV IgM, HBsAg, anti-HBc, anti-HCV, HEV), ANA, ASMA, IgG, ferritin, transferrinsättning, ceruloplasmin (om ung)
  4. Bilddiagnostik: US buk (första linje), elastografi (fibros), CT/MRI om massa misstänks
  5. Fibrosbedömning: FIB-4, APRI, FibroScan, ELF
  6. Remiss till hepatolog om: bestående höjning >6 månader, cirrhos tecken, diagnostisk osäkerhet, behandlingsövervägande

LFTs är ett fönster in i levers hälsa – tolka i kliniskt sammanhang, inte isolerat.

Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online