Prehepatisk vs. posthepatisk gulfeber: Orsaker, diagnostik och behandling

Gulfeber – den gula färgningen av hud och sklera – beror på bilirubinakumulering. Klassificering beror på var i bilirubinvägen störningen inträffar.

Prehepatisk (Hemolytisk) gulfeber

Mekanism: Överdriven bilirubinproduktion från accelererad rödbloodscellnedbrytning överväldigar leverns konjugationskapacitet.

Vanliga orsaker:

• Hemolytiska anemier (autoimmun, ärftlig sfärocytos, G6PD-brist)
• Sicklecellsjukdom, thalassemi
• Malaria, transfusionsreaktioner

Typiska labbfynd: Förhöjt okonjugerat bilirubin, förhöjt LDH, lågt haptoglobin, förhöjt retikulocytantal, normala leverenzymer.

Posthepatisk (Obstruktiv) gulfeber

Mekanism: Galleflödesobstruktion orsakar konjugerat bilirubin att backa upp i blodkretsloppet.

Vanliga orsaker:

• Gallsten (koledokolitiast)
• Kolitis, gallgangsstrikturer
• Pankreas- eller gallvägstumörer
• Primär skleroserande kolangit, cirros

Typiska labbfynd: Förhöjt konjugerat bilirubin, förhöjt ALP och GGT, variabel ALT/AST förhöjning, bleka avföringar, mörk urin, klåda.

Diagnostik och behandling

• Blodprover kombinerat med bilddiagnostik (ultraljud, CT, MRCP, ERCP)
• Prehepatisk: Behandla underliggande hemolys; folattillskott; undvik oxidanta läkemedel.
• Posthepatisk: Lös obstruktion (ERCP, kirurgi, stenting); behandla infektion; ursodeoxikolsyra för klåda.

Notera: Hepatocellulär gulfeber (levercellsvikt från viral hepatit, alkohol, läkemedel, eller NAFLD) representerar en tredje stor kategori.