Levern upprätthåller blodglukos inom ett smalt intervall (3,9–5,5 mmol/L fastande) trots ojämn matintag, och fungerar som kroppens glukosreserv.
Mekanismer
- Glykogenes (lagring): Efter måltid glukosöverskott → insulin stimulerar levern att omvandla glukos till glykogen för lagring (upp till ~100 g)
- Glykogenolys (frigivning): Mellan måltider/fastande → glukagon stimulerar levern att bryta ner glykogen till glukos, höjer blodsockret
- Glukoneogenes: Långvarigt fastande → levern producerar glukos från amino syror (muskel), glycerol (fett), laktat (erytrocyter, muskel)
- Hormonell reglering: Insulin främjar glukosupptag/lagring; glukagon stimulerar glykogennedbrytning/frigivning; kortisol, adrenalin förstärker vid stress
Integration med andra organ
- Bukspottkörtel: Alfaceller (glukagon), betaceller (insulin) — primära regulatorer
- Fettvävnad: Frigör glycerol, fria fettsyror för glukoneogenes
- Muskel: Levererar alanin, laktat; saknar glukos-6-fosfatas så kan inte frigöra fri glukos
- Njurarna: Bidrar ~20–25 % av glukoneogenes vid långvarigt fastande
- Hjärnan: Obligat glukoskonsument (~120 g/dygn); signalerar via hypothalamus
Klinisk relevans
- Leversvikt → hypoglykemi (förlust av alla tre mekanismer)
- Diabetes: Hepatisk insulinresistens → överdriven glukoneogenes/glykogenolys → fastande hyperglykemi
- Glykogenlagringssjukdomar: Enzymdefekter blockerar glykogenolys/glukoneogenes
Genom dessa mekanismer säkerställer levern konstant glukostillförsel till hjärnan och glukosberoende vävnader.
