Polyfagi (överdriven hunger) är en av den klassiska diabetes triaden: polyuri, polydipsi, polyfagi.
Patofysiologi
- Insulinbrist/resistens → glukos kan inte komma in i celler (muskel, fett, lever).
- Cellulär "svält" trots hyperglykemi → AMPK-aktivering i hypothalamus.
- Orexigena signaler ↑: NPY, AgRP, ghrelin; mättnadssignaler ↓ (leptinresistens, central insulinresistens).
- Hyperfagi → förvärrar hyperglykemi → ond cirkel.
Kliniska drag
- Ofta tidigt symtom (särskilt T1D, ketosbenägen T2D).
- Viktnedgång trots ↑ intag (T1D) eller viktnedgång (T2D med hyperinsulinemi).
- Nattlig ätande, kolhydratlängtan.
Differentialdiagnostik
- Hyperthyroidea, hyperkortisolism, insulinom, Prader-Willi, läkemedel (steroider, antipsykotika, antihistaminer), graviditet, PMS.
Hantering
- Glukoskontroll: Insulin (T1D), metformin ± GLP-1 RA/SGLT2i (T2D) → återställer cellulärt glukosupptag → ↓ hunger.
- Kost: Högt fiber, protein, hälsosamma fetter → mättnad; lågt glykemiskt index.
- GLP-1 RA (semaglutid, liraglutid): Potent aptitdämpning + glykemisk nytta.
- Screening för binge eating disorder (BED): Vanligt vid T2D; behandla med KBT-E, lisdexamfetamin, topiramat.
Polyfagi löser sig med effektiv glukoshantering. Persistens trots kontroll → omvärdera diagnos, adhaerens, komorbiditet.
