Kalsifiering: Patyofysiologi, typer, orsaker och klinisk betydelse

Kalsifiering = patologisk deposition av kalciumfosfat (hydroxyapatit) kristaller i mjuka vävnader. Inte orsakad av överkonsumtion av kalcium via kosten. Serumkalcium regleras strikt (8,5–10,5 mg/dL); överskott utsöndras renal eller deponeras i ben.

Patyofysiologisk klassificering

Typ	Mekanism	Exempel
Dystrofisk	Normal Ca/PO₄; skadad/död vävnad (nekros, inflammation) ger nidus	Aterosklerotiska plack, tuberkulösa granulom, gamla infarkter, skadade hjärtklaffar, tumörnekros
Metastatisk	Hyperkalcemi och/eller hyperfosfatemi → fällning i normala vävnader	Njursvikt (↑PO₄, ↓vit D), hyperparatyreoidism, vitamin D-förgiftning, mjolk-alkali-syndrom, tumörlyse
Idiopatisk	Normala mineraler; ingen vävnadsskada; genetisk/okänd utlösare	Kondrokalsinosis (CPPD), kalsifierande tendinit, Fahrs syndrom (basala ganglier)
Jatrogen	Medicinsk intervention	Kalciumhaltiga IV-vätskor, fosfatbindare, kalciumbaserade dialysvätskor

Vanliga kliniska syndrom

• Vaskulär: Koronär kalsifiering (CAC-score predikterar KHK), medial artärskalsifiering (Mönckebergs) vid diabetes/CKD.
• Klaff: Aortisk/mitral ringkalsifiering → stenos/insufficiens.
• Senor: Rotatorkuff (kalsifierande tendinit), Achillessenan, knäsena.
• Bröst: Mikrokalsifieringar på mammografi (BI-RADS kategorisering).
• Njure: Nephrokalsinosis (medullär vs kortikal) vs. njursten.
• CNS: Epifysen (fysiologisk), basala ganglier (Fahrs), dura (falx/tentorium).

Viktiga metaboliska drivkrafter

• Ca × PO₄ produkt >55 mg²/dL² → hög metastatisk kalsifieringsrisk (CKD).
• Vitamin D-brist → sekundär HPT → benresorption + vaskulär kalsifiering.
• Vitamin K2-brist: Påverkar matrix Gla-protein (MGP) aktivering → misslyckad kalsifieringshämning.
• Fetuin-A, pyrofosfat, osteopontin: Endogena inhibitorer; nedreglerade vid CKD/inflammation.

Diagnostisk bildgivning

• CT: Guldstandard för detektering/kvantifiering (CAC-score, koronär CT).
• Röntgen: Screening (mammografi, ledkalsifieringar).
• Ultraljud: Senor, sköldkörtel, bröst.
• DECT (Dual-Energy CT): Materialupplösning; tar bort kalcium för att visualisera ödem.

Behandlingsprinciper

• Behandla underliggande drivare (CKD-MBD, HPT, vitamin D-återfyllnad, warfarin-omvändning).
• Dystrofisk: oftast ingen behandling om inte symptomgivande (t.ex. kalsifierande tendinit → US-guidad lavage, chockvåg).
• Vaskulär: statiner, SGLT2-hämmare, GLP-1 RA, blodtryckskontroll bromsar progression.
• Begränsa INTE kostkalcium (ökar oxalatupptag, benförlust).