Hematopoetisk hyperplasi (även kallad hyperplasi av hematopoetisk vävnad) är en reaktiv expansion av benmärgscellularitet som svar på ökad efterfrågan på blodceller. Det är en morfologisk fynd, inte en diagnos – den kliniska kontexten bestämmer betydelsen.
Fysiologiska (normala) orsaker
- Graviditet: ↑ erythropoietin (EPO) + plasmavolymexpansion → erythroid hyperplasi
- Hög höjd: Hypoxi → ↑ EPO → erythroid hyperplasi (adaptiv polycytemi)
- Nyföddperiod: Fysiologisk övergång från foster till vuxen hematopoies
- Återhämtning från blodförlust/hemolys: Kompensatorisk märgåterväxt
Patologiska orsaker
1. Hemolytiska anemier (Erythroid hyperplasi)
- Arvliga: Sicklecellsjukdom, thalassemi, hereditär sfärocytos, G6PD-brist
- Förvärvade: Autoimmun hemolytisk anemi (AIHA), PNH, mikroangiopatisk (TTP/HUS), läkemedelsinducerad
- Märg visar markerad erythroid hyperplasi, vänsterskift, kärnbärande RBC i blod
2. Blödning / Järnbrist (Tidigt)
Akut blodförlust → erythroid hyperplasi (om järn tillräckligt). Kronisk → järnuttömning → ineffektiv erythropoies (megaloblastliknande förändringar).
3. Myeloproliferativa neoplasmer (MPN)
- Polycytemia Vera (PV): Panmyelosis (trilineage hyperplasi) + JAK2 V617F
- Essentiell trombocytemi (ET): Megakaryocytär hyperplasi
- Primär myelofibros (PMF): Tidigt: hypercellulärt; sent: fibros (hypocellulärt)
- CML: Hypercellulärt, vänsterskiftad granulopoies, basofili; BCR-ABL1
4. Myelodysplastiska syndrom (MDS)
Kan vara hypercellulära (särskilt MDS med överskott blaster, MDS-RS). Dysplasi + cytopenier trots hyperplasi = "ineffektiv hematopoies".
5. Akuta leukemier
Märg packad med blaster (>20%) → hyperplasi, men neoplastisk, inte reaktiv.
6. Kronisk inflammation / Infektion
- Granulocytär hyperplasi (vänsterskift, toxiska förändringar) vid allvarlig bakteriell infektion
- Kronisk inflammation (TB, reumatisk artrit) → anemi vid kronisk sjukdom + mild hyperplasi
7. Tillväxtfaktorsterapi
G-CSF, GM-CSF, EPO → linjespecifik hyperplasi (förväntat farmakologiskt effekter)
Diagnostiskt tillvägagångssätt
- BNP + Perifer utströk: Cytopenier? Blaster? Dysplasi? Kärnbärande RBC? Vänsterskift?
- Reticulocytantal: Högt = effektiv erythropoies (hemolys, blodförlust); Lågt = ineffektiv (MDS, nutritionell, märgssvikt)
- Järnstatus, B12/Folat, EPO-nivå
- Benmärgsbiopsi + aspirat: Cellularitet, M:E-kvot, dysplasi, blaster, fibros, flödescytometri, cytogenetik (karyotyp/FISH), molekylär (JAK2, CALR, MPL, BCR-ABL1, NGS-panel)
Klinisk betydelse
- Godartad/Reaktiv: Löses när stimulus tas bort (t.ex. behandla infektion, korrigera brist, sänk höjd)
- Neoplastisk: Persisterar/progresserar; kräver sjukdomsspecifik terapi
- Ineffektiv hematopoies: Hypercellulärt märg + perifer cytopeni (MDS, megaloblastisk anemi, thalassemi)
Hypercellulärt märg på biopsi är en utgångspunkt. Diagnosen ligger i integrationen av morfologi, cytogenetik, molekylära studier och klinisk bild. Korrelera alltid med periferblodfynd och patientkontext.
