Blodkoagelbildning: Trombocyter, fibrin och koagulationskaskaden

Hemostas omvandlar flytande blod till ett fast koagel vid skada på blodkärl.

Primär hemostas (trombocytplugg)

1. Vaskonstriktion.
2. Trombocytadhäsion (vWF-GPIb) → aktivering → formförändring, granulfrigivning (ADP, TxA₂).
3. Aggregation (GPIIb/IIIa-fibrinogenbroar) → trombocytplugg.

Sekundär hemostas (fibrin nät)

Koagulationskaskaden (extrinsek + intrinsik → gemensam väg) genererar trombin.

• Trombin klyver fibrinogen → fibrinmonomerer.
• Fibrin polymeriserar → olösligt nät stabiliserat av Faktor XIIIa-korslänkar.
• Nätet fångar trombocyter, erytrocyter, leukocyter → stabilt koagel.

Reglering

• Antitrombin, protein C/S, TFPI, plasmin (fibrinolys) förhindrar trombos.

Klinisk relevans

Artära tromber: trombocytrika (vita koagel) → trombocythämmare (acetylsalicylsyra, P2Y12-hämmare).
Venösa tromber: fibrin/erytrocytrika (röda koagel) → antikoagulantia (DOAK, warfarin, heparin).