Feber är ett värdförsvarssvar, inte en direkt antiviral mekanism. Det skapar en mindre gynnsam miljö för vissa patogener och förbättrar immunfunktionen, men "bekämpar inte influensa" i kurativ bemärkelse.
Feberfysiologi
- Pyrogener (PAMPs, cytokiner) verkar på hypotalamus → PGE₂ → höjt settpunkt.
- Effekter: ↑ neutrophiler kemotaxis, ↑ T-cellproliferation, ↑ interferon, ↓ viral replikation (vissa), ↑ metabolisk behov.
Influensahantering
- Antivirala (neuraminidashämmare, baloxavir): Start ≤48 timmar efter symtomdebut; minskar varaktighet med 1–2 dagar, komplikationer och smittspridning.
- Symptomatisk: Paracetamol/ibuprofen för lindring (inte för att "bota"); vätskebalans, vila.
- Undvik acetylsalicylsyra <19 år (Reyes syndrom risk).
Vanliga febermyter
- "Feber dödar viruset" – förenklad; vissa virus replikerar bättre vid 37 °C vs 39 °C, men feber ensam rensar inte infektion.
- "Hög feber = sämre sjukdom" – inte nödvändigt; klinisk bild viktigare.
- "Måste behandla feber" – behandla obehag, inte siffran. Feberkramper är korta och godartade; antipyreter förhindrar inte återfall.
När söka vård
- Andnöd, bröstsmärta, förvirring, bestående kräkning, dehydrering.
- Feber >40 °C (104 °F) eller varaktighet >3 dagar.
- Riskgrupper: <2 år, >65 år, gravida, immunförsvagade, kronisk hjärt-lungssjukdom.
