Diabetes mellitus är heterogen. Ingen enda orsak; distinkta etiologier för varje typ.
Typ 1-diabetes (5–10%)
- Autoimmun förstöring av pankreas β-celler → absolut insulinbrist.
- Utlösare: Genetisk sårbarhet (HLA-DR3/DR4) + miljöutlösare (viral infektion, tidig kost, mikrobiom).
- Debut: Ofta barndom/tonår, men vilken ålder som helst (LADA hos vuxna).
- Kräver livslång insulin.
Typ 2-diabetes (90–95%)
- Insulinresistens + progressiv β-cellsvikt → relativ insulinbrist.
- Riskfaktorer: Obesitet (visceralt fett), inaktivitet, hereditet, ålder >45, etnicitet (svart, hispansk, infödd amerikan, asiatisk), GDM-anamnes, PCOS, hypertoni, dyslipidemi.
- Patofysiologi: Lipotoxicitet, glukotoxicitet, inflammation, amyloiddeposition skadar β-celler.
- Förebyggbar/uppskjutbar med livsstil (DPP: 58% minskning med 7% viktnedgång + 150 min/vecka aktivitet).
Andra typer
- Graviditetsdiabetes (GDM), MODY, LADA, pankreasdiabetes (typ 3c), läkemedelsinducerad.
Korrekt klassificering vägleder terapi: T1 = insulin; T2 = livsstil → metformin → tillägg (GLP-1, SGLT2, insulin).
