Förhöjt järnbindande kapacitet vid mikrocytär anemi: Mekanism och betydelse

Totalt järnbindande kapacitet (TIBC) speglar transferrinkoncentrationen – transportproteinet för järn. Vid järnbrist anemi (IDA), den klassiska mikrocytära hypokroma anemin, är TIBC förhöjd.

Patofysiologi

1. Järnbrist → låga kroppsgångar järn.
2. Levern upprreglerar transferrinsyntes (via HIF/IRP-vägar) för att maximera järnavskörd.
3. ↑ Transferrin → ↑ TIBC (varje transferrin binder 2 Fe³⁺).
4. Men serumjärn är lågt → transferrinsättnad (TSAT) = serumjärn / TIBC är mycket låg (<15%).

Diagnostiskt mönster för IDA

Varför TIBC ↑ är kompensatoriskt, inte kurativt

Mer transferrin ökar järnbindande kapacitet, men utan järntillförsel förblir sättnaden låg. Anemin persist tills järn återfylls (peroral/IV järn). TIBC normaliseras med behandling.

Andra orsaker till högt TIBC

• Graviditet, östrogenbehandling (↑ transferrinsyntes)
• Akut hepatit (tillfälligt)

Lågt TIBC ses vid

• Anemi vid kronisk sjukdom/inflammation (hepcidin ↓ transferrin)
• Malignitet, nefrotiskt syndrom, proteinförlust via tarm
• Järnöverlast (hemokromatos, transfusionser)

Högt TIBC + lågt ferritin = järnbrist. Behandla bristen, inte TIBC.