Magens pH 1–2 skapar en potent antimikrobiell barriär.
Mekanismer för bakteriedödande
- Membranskada: Lågt pH stör lipidbisdiktet, denaturerar membranproteiner → lys.
- Enzymdenaturering: Bakteriella metaboliska enzymer (optimum pH 6–8) oförändrat unfällas.
- Näringsbegränsning: Syra hydrolysera vissa näringsämnen; lågt pH hämmar transportsystem.
- Kompetitiv uteslutning: Syra-anpassade kommensaler (Lactobacillus, H. pylori) utkonkurrerar transienta patogener.
- Immunaktivering: Magiska epitel-TLR upptäcker patogener → kemokiner → neutrofilrekrytering; syra förstärker antimikrobiella peptider (defensiner) aktivitet.
Patogenanpassningar
- H. pylori: Ureas → NH₃ + CO₂ → lokal pH-neutralisering; motilitet, adhäsering.
- Salmonella: Syratoleransrespons (ATR) – RpoS-regulon, chapperoner.
- V. cholerae: Kräver högre inokulum om magsyra intakt; aklorydri → 10⁴-faldigt ↓ ID₅₀.
Kliniska implikationer
- PPI/H2-blockerare ↑ risk för C. difficile, Salmonella, Campylobacter, community-förvärvad pneumoni (mikroaspiration).
- Magsyra är en nyckeldeterminant för oral vaccinseffektivitet (kolera, typhoid).
