Spädbarn med diarré och dehydrering har hög risk för metabolisk acidos.
Mekanism
- Bikarbonatförlust: Diarréavföring är rik på HCO₃⁻ (30–50 mEq/L). Volymbrist → massiv bikarbonatförlust.
- Laktacidos: Hypovolemi → vävnadsypoperfusion → anaerob metabolism → laktatackumulation.
- Ren kompensation försvagad: Dehydrering → minskat renalperfusion → minskat H⁺-utskiljning och HCO₃⁻-regenerering.
- Antibiotikabidrag: Vissa antibiotika (t.ex. vissa penicillin, karbapenemer) kan orsaka anjongapacidos eller renal tubulär acidos, förvärrar bilden.
Kliniska tecken
- Kussmaul-andning: Djup, snabb andning (kompensatorisk respiratorisk alkalos).
- Lethargi, hypotoni, dålig matintag.
- Insjunken fontanell, torra slemhinnor, minskad hudturgor (dehydreringstecken).
- Hypotoni, takykardi (chock).
Labbefund
- pH <7,35, HCO₃⁻ <15–20 mEq/L (allvarlig <10).
- Anjongap: Normal (hyperkloremisk) från bikarbonatförlust ELLER Förhöjd (laktat/ketoacidos).
- Elektrolyter: Hyponatremi eller hypernatremi, hypokaliemi (total kroppskalium utarmat trots normalt serum initialt).
- Förhöjd BUN/Krea, laktat.
Hantering
- Vätskeåterfyllnad: Isoton kristalloidd (NS, RL) bolus 20 mL/kg. Korrigera perfusion först.
- Bikarbonatterapi: Kontroversiell. Generellt reserverat för pH <7,1–7,2 med hemodynamisk instabilitet. Ge som isoton lösning (150 mEq/L NaHCO₃ i D5V) — undvik hyperosmola bolus. Korrigera grundorsak.
- Kaliumersättning: Tillsätt K⁺ i underhållsvätska när diures bekräftad (acidos skjuter K⁺ ut ur celler; korrigering driver K⁺ in → hypokaliemirisk).
- Zink + ORS: WHO ORS (reducerad osmolaritet) + zink 20 mg/dag 10–14 dagar minskar varaktighet/allvarlighetsgrad.
- Behandla infektion: Om bakteriell (dysenteri, kolera) — lämpliga antibiotika.
Snabb igenkänning och aggressiv vätske/elektrolythantering är livraddande.
