Malnäring som anfallsriskfaktor
Allvarlig malnäring, särskilt hos barn, kan utlösa anfall genom flera metaboliska och strukturella vägar.
Mekanismer som kopplar malnäring till anfall
- Elektrolytrubbningar: Hypokaliemi, hypokalcemi, hypomagnesiemi, hyponatriemi → neuron hyperexcitabilitet.
- Hypoglykemi: Utarmade glykogenlagrar + försämrad glukoneogenes → neuroglykopeni → anfall (särskilt hos små barn).
- Mikronäringsbrister: Vitamin B6 (pyridoxin) brist → GABA-syntes påverkan; tiamin (B1) → Wernickes encefalopati; zink, selen.
- Neurotransmitterdysreglering: Minskad GABAerg hämning, förändrat glutamat, serotonin, dopamin.
- Försvagad hjärnutveckling: Kronisk tidig malnäring → minskat dendritiskt utbredning, myelinsvikt, mindre hjärnvolym → sänkt anfallströskel livslångt.
- Immunförsvarssvikt: Ökad känslighet för CNS-infektioner (meningit, encefalit, cerebral malaria) som orsakar anfall.
- Realimentationssyndrom: Snabb näringsrehabilitering → hypofosfatemi, tiaminbrist → anfall, hjärtneurologisk kollaps.
Kliniskt tillvägagångssätt
- Screening för malnäring vid debutanfall (särskilt pediatrisk, äldre, matosäkra populationer).
- Korrigera elektrolyter och glukos gradvis med övervakning.
- Ge tiamin innan glukos hos riskpatienter.
- Behandla underliggande orsak; ge omfattande näringsrehabilitering.
- Antiepileptika vid behov; justera för förändrad proteinbindning/clearance.
Malnäring är en modifierbar anfallsetiologi. Näringsbedömning bör vara rutine i anfallsutredning där riskfaktorer finns.
