Osteoporos: Patofysiologi, riskfaktorer, diagnostik och hantering

Osteoporos är en systemisk skelettsjukdom karakteriserad av låg benmassa och mikroarkitektonisk förändring, vilket leder till ökad benfragilitet och frakturrisk.

Patofysiologi

Benomvandlingsobalans: oklastmedierad resorbering överstiger osteoblastmedierad bildning. Toppbenmassa uppnås ~30 års ålder; därefter nettoförlust ~0,5–1 %/år, accelererar vid klimakteriet (östrogenavtag → ↑ RANKL/OPG kvot → oklastaktivering).

Stora riskfaktorer

Icke-modifierbara	Modifierbara
Ålder >50	Lågt kalcium/D-vitamin intag
Kvinnligt kön	Sedentär livsstil
Klimakterie (tidig/kirurgisk)	Rökning
Familjeanamnes (hoftfraktur)	Överdriven alkohol (>2 enheter/dag)
Vit/Asiatisk etnicitet	Lågt BMI (<19 kg/m²)
Tidigare fragilitetsfraktur	Glukokortikoider (≥5 mg prednison ≥3 mnd)
Reumatoid artrit, T1DM, celiaki	Protonpumpphämmare (långvarig)
Vissa läkemedel (aromataishämmare, GnRH-agonister)	Fallrisk (dålig syn, balans, läkemedel)

Diagnostik

DXA (T-score): ≤ –2,5 = osteoporos; –1,0 till –2,5 = osteopeni.
FRAX® – 10-års major osteoporotisk / hoftfraktur sannolikhet (med/utan BMD).
Kotfrakturbedömning (VFA) eller lateral ryggfotografering.

Hantering

Livsstil: Viktbärande + motståndsträning 3×/vck; balansträning; fallskydda hemmet.
Nutrition: Kalcium 1000–1200 mg/dag (kost + tillskott); D-vitamin 800–2000 IE/dag (mål 25-OH-D >30 ng/mL).
Farmakoterapi (om T ≤ –2,5 eller FRAX hög risk):
- Förstahandsval: Perorala bisfosfonater (alendronat, risedronat) eller IV zolendronsyra.
- Alternativa: Denosumab (SC kv6mnd), Anabola läkemedel (teriparatid,romosozumab) för mycket hög risk.
Uppföljning: DXA kv1–2 år; adhärensrådgivning.

Frakturprevention är målet. Hoftfraktur bär 20–30 % 1-års dödlighet; kotfrakturer ökar efterföljande frakturrisk 5-faldigt.

Osteoporos