Hur steroider orsakar benförlust
Långvarig glukokortikoidterapi (prednison ≥5 mg/dag i >3 månader) är den vanligaste orsaken till sekundär osteoporos. Flera mekanismer samverkar för att minska benbildning och öka benupplösning.
Viktiga patofysiologiska vägar
- ↓ Osteoblastogenes & osteoblastfunktion: Glukokortikoider hämmar Wnt/β-catenin-signalering, främjar osteoblastapoptos, minskar kollagensyntes.
- ↑ Osteoklastöverlevnad & aktivitet: Ökar RANKL/OPG-kvot; förlänger osteoklastlivslängd.
- ↓ Intestinellt kalciumupptag: Antagoniserar D-vitaminverkan; minskar TRPV6-uttryck.
- ↑ Renalt kalciumutskiljning: Minskar distala tubulärt återupptag.
- ↓ Könshormoner: Hämmar gonadal axel → hypogonadism → benförlust.
- Muskelsvaghet & fall: Proximal myopati → ökad frakturrisk oberoende av BMD.
Riskstratifering
- Hög risk: >7,5 mg/dag prednison ekvivalent × >3 månader; postmenopausala kvinnor; män >50; tidig fraktur; hög FRAX-score.
- Dexametason har högre bentoxicitet per mg än prednison.
Forebyggande & behandling
- Kalcium 1000–1200 mg/dag + D-vitamin 800–2000 IE/dag.
- Belastningsträning & motståndsträning.
- Orala bisfosfonater (alendronat/risedronat) förstahandsval för högriskpatienter som påbörjar steroider.
- Denosumab eller teriparatid för mycket hög risk/intolerans.
- Övervaka BMD (DXA) vid baslinje och 1–2 år.
