Sårläkning är en dynamisk, överlappande kontinuitet. För kroniska sår är progress genom faser ofta ställd.
Faser av läkning
- Hemostas (Omedelbar): Vaskokonstriktion, trombocytaggregation, fibrinkoagulum → provisorisk matrix. Tillväxtfaktorer frigivna (PDGF, TGF-β, EGF, FGF).
- Inflammation (Dagar 1–4): Neutrofiler (renar skräp, bakterier) → Makrofager (fagocytos, cytokinorkestrering: TNF-α, IL-1, VEGF, TGF-β). Förlängd inflammation = kroniskt sår.
- Proliferation (Dagar 4–21+):
- Angiogenes: VEGF/FGF → nya kapillärer.
- Granulationsvävnad: Fibroblaster + ny matrix (kolagen III, fibronektin, hyaluronsyra) + kärl. Rosa, blank, knöliga.
- Re-epitelisering: Keratinocytmigration från kanter/adnexa → sammanflöde. Kräver fuktig miljö.
- Kontraktion: Myofibroblaster (α-SMA) drar sårtkanter inåt.
- Mognad / Remodellering (Veckor–År):
- Kolagen III → Kolagen I (starkare).
- Korsbindning (lysyloxidase).
- Apoptos av överskott celler/kärl.
- Arrbildning (aldrig 100% draghållfasthet).
Varför kroniska sår stannar
- Persistens inflammation (biofilm, ischemi, tryck, hyperglykemi).
- Senescens fibroblaster, MMP/TIMP obalans (överskott matrixnedbrytning).
- Bristfälliga tillväxtfaktorer, stamceller.
- Otillräcklig perfusion/syre.
Interventioner för att starta om läkning
- Debridement: Skarp, enzymatisk, autolytisk, biologisk — tar bort senescens celler, biofilm.
- Infektionskontroll: Topiska antimikrobiella (silver, honung, PHMB), systemisk vid spridning.
- Fuktbalans: Förband matchade efter exsudat.
- Avlastning / Kompression: Avgörande för diabetiska/venösa sår.
- Avancerade terapier: NPWT, cell-/vävnadprodukter (amniotisk, placentar), tillväxtfaktorer (becaplermin), biofysiska (ultraljud, elektrisk stimulering, chockvågor).
- Nutrition: Protein 1,5–2 g/kg, Vit C, Zn, Arginin, Glutamin.