Tyroxin (T4) är sköldkörtelns huvudsakliga sekretionsprodukt, men det är i sin aktiva form som hormonet utövar sina effekter i kroppen. I de perifera vävnaderna – framför allt i levern och njurarna – omvandlas T4 till den biologiskt aktiva formen 3,5,3’-triiodtyronin (T3). Denna omvandlingsprocess kallas dejodinering och innebär att en jodatom avlägsnas från T4:s yttre ring.
I levern sker dejodineringen av T4 till T3 främst genom aktiviteten hos enzymet typ 2-dejodinas (D2), som huvudsakligen är lokaliserat i levercellernas endoplasmatiska retikel. Även typ 1-dejodinas (D1) bidrar till omvandlingen i levern, men D2 spelar en central roll för den lokala produktionen av aktivt T3.
T4 tas upp i levercellerna från blodbanan via specifika transportörer i cellmembranet.
Inuti levercellerna binder T4 till specifika transportproteiner, såsom tyroxinbindande globulin (TBG) och transtyretin. Dessa proteiner hjälper till att stabilisera och transportera hormonet inom cellen.
D2-enzymet, som finns i det endoplasmatiska retiklet, katalyserar avlägsnandet av jodatomen vid 5’-positionen på T4:s yttre ring. Resultatet är att T4 omvandlas till det mer potenta T3.
Det nybildade T3 släpps ut från levercellerna ut i blodbanan, där det kan utöva sina biologiska effekter på målvävnader i hela kroppen.
Omvandlingen av T4 till T3 i levern spelar en avgörande roll för att reglera den totala sköldkörtelhormonaktiviteten och ämnesomsättningen i kroppen. Utan denna omvandling skulle en stor del av sköldkörtelns hormonproduktion förbli inaktiv.
Förutom D2 finns det andra dejodinasenzymer som är involverade i metabolismen av sköldkörtelhormoner, nämligen typ 1-dejodinas (D1) och typ 3-dejodinas (D3). Medan D1 bidrar till bildandet av cirkulerande T3, ansvarar D3 istället för att inaktivera sköldkörtelhormoner genom att omvandla T4 till det inaktiva omvänt T3 (rT3). Deras närvaro och aktivitet i levern är dock relativt mindre betydelsefulla jämfört med D2:s roll i den lokala aktiveringen av T4.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online