Autoimmuna sjukdomar (AS) accelererar ateroskleros och ökar kranskärlssjukdom (KÅS) risk genom kronisk inflammation, immunedysreglering, och behandlingseffekter.
Mekanismer som kopplar AS till KÅS
- Systemisk inflammation: Förhöjt CRP, IL-6, TNF-α → endoteldysfunktion, plackinitiering/framsteg, placksårbarhet.
- Autoantikroppar: Antifosfolipid (APS) → trombos; anti-oxLDL, anti-HSP60, anti-endotelial → vaskulär skada.
- Immunkomplex: Deposition i kärlväggar → komplementaktivering → vaskulit.
- Endoteldysfunktion: Minskad NO-tillgänglighet, ökade adhesionsmolekyler (VCAM-1, ICAM-1).
- Accelererad ateroskleros: Prematur, diffus, mer kalkade plack.
- Vaskulit: Direkta vaskulär inflammation (SLE, RA, GPA, Takayasu, Kawasaki).
- Protrombotisk tillstånd: Trombocytaktivering, hyperkoagulabilitet (APS, SLE).
- Metabolt syndrom främjande: Kroniska steroider → viktuppgång, insulinresistens, dyslipidemi.
Sjukdomsspecifika risker
- SLE: 2–10× KÅS risk; unga kvinnor; antifosfolipidsyndrom överlapp.
- RA: 1,5–2× KÅS risk; inflammation-drivet; "lipidparadox" (lågt kolesterol men hög KHK).
- Psoriasis/PsA: 1,5× risk; svårighetsgrad korrelerar.
- Sklerodermi: Mikrovaskulär sjukdom, lunghypertoni.
- Giant cell artirit/Takayasu: Stora kärl involverade.
Kliniska rekommendationer
- Aggressiv traditionell riskfaktorkontroll (BT, lipider, glukos, rökning).
- Behandla inflammation till mål (treat-to-target i RA, SLE).
- Minimera glukokortikoid dos/varaktighet.
- Överväg KÅS screening (CAC scoring, belastningsprov) tidigare än allmänbefolkningen.
- Multidisciplinär vård: reumatologi + kardiologi + primärvård.
