En hjärnaneurysm i sig skadar inte hjärnvävnaden – det är en strukturell utbukning i en artärvägg. Skada uppstår först vid ruptur, och den drabbade hjärnregionen beror helt på aneurysmens anatomaiska läge.
Lägespecifika effekter
Anterior cirkulation (Carotis-systemet)
- Anterior kommunicerande artär (ACom): Mest vanlig plats. Ruptur → basal subaraknoidal blödning → frontallobsdysfunktion (apatia, exekutiv dysfunktion, gångapraxi), hypotalamusskada (neuroendokrin)
- Posterior kommunicerande artär (PCom): CN III-kompression → ipsilateral ptos, utvidgad pupill, oftalmoplegi. Ruptur → temporalt/occipital hematom
- Media cerebriartär (MCA) bifurkation: Ruptur → sylvianska luckan SAH → temporalt/frontalt lobhematom → afasi (dominant), neglect (icke-dominant), hemipares
- Interna carotisartär (ICA): Oftalmologiskt segment → synnedsättning; Kavernt → kavernt sinussyndrom
Posterior cirkulation (Vertebrobasilär)
- Basilär spets: Perimesenkelfal SAH → hydrocephalus, thalamus/hjärnstamminfarkt, koma
- Superior cerebellär artär (SCA): Cerebellärt hematom → ataxi, yrsel, hjärnstamskompression
- Posterior inferior cerebellär artär (PICA): Lateral medullärt syndrom (Wallenberg) om trombotiskt; cerebellär SAH
- Vertebral artär: Hjärnstamn/cerebellär ischemi
Skademechanismer
- Direkt blödning: Blod dissekerar in i parenkyma (intracerebralt hematom)
- Subaraknoidalt blod: Globala effekter – vasospasm, hydrocephalus, kortikal spridande depression
- Massaeffekt: Orupturerad stor aneurysm komprimerar angränsande strukturer
- Vasospasm: Fördröjd (dag 4–14) artärförträngning → ischemisk infarkt
Klinisk implikation
Neurologiska defekter lokaliserar aneurysmen. En "one size fits all"-beskrivning av aneurysmaskada är felaktig – anatomien bestämmer allt.
