Bens bredd ökar via appositionell tillväxt (radiell tillväxt) – skilt från longitudinell tillväxt vid epifysealplattor.
Cellulär mekanism
- Periostala osteoblastar deponerar ny benmatris (osteoid) på yttre yta → mineraliserar → ny kortikalis ben.
- Endostala osteoklaster resorberar ben på inre (medullära) yta → expanderar märgkavitet.
- Netoeffekt: Kortex förtjockas, diameter ökar, märgkavitet förstoras.
Reglering
- Hormoner: GH/IGF-1, sköldkörtelhormon (T3/T4) stimulerar; könssteroider (östrogen, testosteron) stimulerar initialt pubertär periostalexpansion, sedan epifyseal fusion avslutar tillväxt.
- Mekanisk belastning: Muskeldrag, stöt → deformation → osteocytssignalering → målinriktad periostal apposition (Wolffs lag).
- Näring: Kalcium, D-vitamin, protein essentiellt.
Tidslinje
- Aktiv genom hela barndom/tonåren
- Topp under pubertet (periostal expansion > endostal resorbering → kortikalisförtjockning)
- Fortsätter i låg takt in i 20-talen
- Upphör vid skelettmognad (epifyseal fusion)
- Vuxen: ombyggnad endast (balanserad bildning/resorbering); nettibredd stabil om inte patologi (Pagets, hyperparathyreoidism) eller varaktig belastning (atleter)
Klinisk relevans
Appositionell tillväxt bestämmer benstyrka (tvärsnittets tröghetsmoment). Brister → smala ben, högre frakturrisk. Träning under tillväxt maximerar toppbenbredd och styrka.
