Förhöjda triglycerider (≥150 mg/dL) är en riskfaktor och komponent av insulinresistenssyndromet, inte ett symtom på typ 2-diabetes (T2D).
Patofysiologisk koppling
- Insulinresistens: Påverkad lipoproteinlipas (LPL) aktivering → minskat VLDL-utrymning → hypertriglyceridemi.
- Levaröverproduktion: Insulin misslyckas med att häva hepatisk VLDL-sekretion; ökad FFA-flöde från fettvävnad.
- Gemensam mark: Visceralt fett driver både hypertriglyceridemi och β-celldysfunktion → T2D.
Bidirektionalt samband
- Hypertriglyceridemi → pankreatit → β-celskada → diabetes (sällsynt).
- T2D hyperglykemi → förvärrar hypertriglyceridemi (glukotoxicitet).
Metabola syndromets kriterier (ATP III)
≥3 av: midja >102/88 cm (M/K), TG ≥150, HDL <40/50, BT ≥130/85, faste-glukos ≥100.
Kliniska implikationer
- Hög TG + lågt HDL = aterogent dyslipidemi → residual kardiovaskulär risk trots LDL-kontroll.
- TG >500 mg/dL: pankreatitrisk; behandla med fibrater, omega-3, strikt kost.
- TG 150–499: intensifiera livsstil; överväg icosapent etyl (CV-fördel i REDUCE-IT).
Livsstilsinterventioner
- Viktminskning 5–10 % → 20–50 % TG-minskning.
- Låg raffinerade kolhydrater/socker; mediteransk kost.
- Träning: aerob + motstånd.
- Alkoholrestriktion (potent TG-höjare).
- Omega-3 (EPA/DHA) 2–4 g/dag receptbelagd kvalitet.
Screening: lipidpanel årligen hos vuxna; tidigare med riskfaktorer. Behandla TG som modifierbar riskmarkör, inte ett diabetessymtom.
