Akut njurobstruktion & hypertoni: RAAS, volym & sympatiska mekanismer

Akut unilateral ureterell eller renal artär obstruktion utlöser hypertoni via integrerade vägar.

Mekanismer

1. RAAS-aktivering: Minskad renal perfusion → juxtaglomerulära celler frigör renin → angiotensin II (potent vaskokonstriktor) + aldosteron (Na⁺/vattenretention) → ökat BT.
2. Försämrad tryck-natriures: Obstruerad njure kan inte utsöndra natrium → volymexpansion → ökat BT.
3. Sympatisk aktivering: Renala afferenter → CNS → ökad noradrenalin → vaskokonstriktion, ökad HF, ökad renin.
4. Endotelin-1: Lokal renal produktion → vaskokonstriktion, natriumretention.
5. Kontralaterala njuren: Kompenserar initialt (tryck-natriures); kronisk överbelastning → nefroskleros.

Klinisk Kontext

• Uretersten: kolik + hypertoni (löses ofta vid stenpassage).
• Ren artär stenose: flash lungödem, resistent HTN, asymmetriska njurar.
• Post-obstruktiv diures: efter avlastning, övervaka volymförlust.

Diagnostik & Behandling

• CT urografi / renal duplex ultraljud.
• Avlasta obstruktion (stent, nefrostomi, stentning, kirurgi).
• Antihypertensiva: ACE-hämmare/ARB (varsamt vid bilateral/stent), kalciumkanalblockerare, diuretika.