Hjärtets kammare: Anatomi, fysiologi och klinisk betydelse

Kammarna är hjärtets primära pumpkammare, genererar tryck för att utkasta blod i lung- och systemcirkulationen.

Anatomi

Egenskap	Höger kammare	Vänster kammare
Väggtjocklek	3–5 mm	10–15 mm (3× tjockare)
Form	Måneformad, omsluter VK	Konisk, kulformad
Tryck (systoliskt)	15–30 mmHg	100–140 mmHg
Inflöde	HK → TK → HK	VK → MK → VK
Utflöde	HK → PK → Lungartär → lungor	VK → AK → aorta → kropp
Viktiga strukturer	Trikuspidalklaff, lungklaff, moderatorband, trabekel	Mitralklaff, aortaklaff, papillära muskler, kordor

Fysiologi

Systole: Isovolumetrisk kontraktion → utkastning (snabb sedan reducerad) → isovolumetrisk avspänning.
Diastole: Isovolumetrisk avspänning → tidig snabb fyllnad → diastasis → förmaksbidrag (20–30 % av fyllnad).
Frank-Starling: Preload ↑ → slagvolym ↑ (upp till optimal sarkomerlängd).
HK-VK interdépendance: Delad septums; HK volymbelastning skjuter septums → påverkar VK-fyllnad.

Klinisk relevans

HK-svikt: Cor pulmonale (LE, KOL, lunghypertoni), HK-infarkt, trikuspidalinsufficiens → JVD, hepatomegali, ödem, askites.
VK-svikt: Iskemisk, hypertensiv, klaff, kardiomyopati → lungödem, låg utbyte, kardiogen chock.
Bilddiagnostik: Echo (kammarstorlek, EF, vägg rörelse), MRI (guldstandard volymer/massa), kateter (tryck).
Biomarkörer: BNP/NT-proBNP (väggstress), troponin (skada).

Viktigt koncept

VK:s tjocka vägg genererar systemtryck; HK:s tunna vägg är volym-anpassad. Tryckbelastning (AS, HT) → koncentrisk hypertrofi. Volymbelastning (AR, MR, VSD) → excentrisk hypertrofi. Båda progresserar till svikt om okorrigerade.

Hjärtsjukdom