Slem är ett högmolekylvägt glycoprotein-gel utsöndrat av ytliga slemceller (foveolära celler) och slemhalsceller i magslemhinnan. Det bildar ett kontinuerligt, fäste lager (~100–400 µm tjockt) över epitelet.
Sammansättning & egenskaper
- Muciner (MUC5AC, MUC6): Starkt O-glykosylerade; skapar viskoelastiskt gel.
- Bikarbonat (HCO₃⁻) gradient: Fångat i slem; pH vid epitelytan ~7,0 vs. lumen pH 1–2.
- Fosfolipider: Ytaktiv; förbättrar hydrofobicitet.
- Trefoil-faktorer (TFF1, TFF3): Främjar slemhinne-restitution.
Skyddande funktioner
- Fysisk barriär: förhindrar H⁺, pepsin, gallsyror från att kontakta epitel.
- Kemisk pufferv: HCO₃⁻ neutraliserar backdiffunderad syra.
- Smörjning: underlättar matpassage, förebygger mekanisk skada.
- Antimikrobiell: binder IgA, defensiner, laktoferrin.
- Restitution: TFFs accelererar epitelmigration efter skada.
Störning → Sjukdom
- NSAID hämmar prostaglandiner → ↓ slem/bikarbonat, ↓ blodflöde → erosion/ulkus.
- H. pylori degraderar slem, producerar urease → ammoniak skadar epitel.
- Alkohol, stress, gallsyre reflux komprometterar barriär.
Terapeutiskt stöd
- PPI minskar syralast.
- Sukralfat binder ulkusbas, stimulerar slem/bikarbonat.
- Rebamipid, teprenon (slemhinneskydare, används i vissa länder).
- Misoprostol (PGE₁-analog) för NSAID-inducerad ulkusprevention.
Intakt slem-bikarbonat-barriär är avgörande för maghemostas.
